Keterangan
Penanganan gagal ginjal akut, yang juga dikenal sebagai cedera ginjal akut (AKI), merupakan intervensi medis kritis yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Segera identifikasi tanda dan gejala AKI, termasuk penurunan produksi urine, retensi cairan, dan peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea darah (BUN). Tentukan dan tangani penyebab mendasar AKI, yang dapat mencakup dehidrasi, infeksi, keracunan obat, atau kondisi medis yang mendasarinya. Tangani keseimbangan cairan dengan hati-hati, karena dehidrasi dan kelebihan cairan dapat memperburuk AKI. Sesuaikan pemberian cairan dengan kebutuhan pasien. Diuretik dapat digunakan dengan hati-hati untuk menangani kelebihan cairan, tetapi penggunaannya harus dipantau secara ketat. Tinjau dan sesuaikan pengobatan, terutama obat nefrotoksik, yang dapat memperburuk cedera ginjal. Pantau dan perbaiki ketidakseimbangan elektrolit, seperti hiperkalemia atau hiponatremia, yang dapat terjadi pada AKI. Pertimbangkan terapi penggantian ginjal (hemodialisis atau dialisis peritoneal) pada kasus yang parah untuk membuang produk limbah dan kelebihan cairan dari aliran darah.
Ringkasan Mendengarkan
- Cedera ginjal akut (AKI) merupakan komplikasi umum dalam pengaturan perawatan kritis, yang mewakili suatu sindrom dengan berbagai aspek dan berdampak signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas pasien. Diagnosis dini sangat penting untuk manajemen yang efektif.
- Diagnosis AKI bergantung pada kadar kreatinin serum dan keluaran urin. Peningkatan kreatinin ≥0,3 mg/dL dalam 48 jam atau ≥1,5 kali nilai dasar dalam 3-7 hari, bersamaan dengan keluaran urin <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam, menunjukkan AKI. Parameter ini dipengaruhi oleh berbagai faktor di luar fungsi ginjal.
- Pedoman KDIGO (Penyakit Ginjal: Peningkatan Hasil Global) membagi AKI menjadi tiga stadium berdasarkan kriteria kreatinin dan keluaran urin. Kadar kreatinin 1,5-1,9 kali nilai dasar mendefinisikan Stadium 1, 2-2,9 kali nilai dasar mendefinisikan Stadium 2, dan ≥3 kali nilai dasar (atau ≥4 mg/dL) mendefinisikan Stadium 3. Output urin dinilai sebagai Stadium 1/2: <0,5 ml/kg/jam selama 6-12 jam dan Stadium 3: <0,3 ml/kg/jam selama >24 jam atau anuria selama >12 jam.
- Kreatinin serum, metabolit kreatin fosfat, dipengaruhi oleh laju produksi (terpengaruh oleh massa otot dan fungsi hati), volume distribusi (terpengaruh oleh resusitasi cairan), dan sekresi tubulus. Hal ini dapat menyebabkan keterlambatan diagnosis atau kesalahan diagnosis AKI.
- Oliguria, atau penurunan keluaran urin, dapat disebabkan oleh penyebab fisiologis seperti dehidrasi atau penyebab patologis seperti hipoperfusi ginjal. Pertimbangan yang cermat terhadap kedua faktor tersebut diperlukan untuk menghindari overdiagnosis AKI.
- Cystatin C, yang diproduksi oleh semua sel berinti dan disaring oleh glomerulus, diusulkan sebagai penanda fungsi ginjal yang kurang dipengaruhi oleh GFR daripada kreatinin. Namun, penelitian yang saling bertentangan menafsirkannya.
- Uji Stres Furosemide melibatkan pemberian 1 mg/kg furosemide (atau 1,5 mg/kg jika pasien baru-baru ini menerima obat tersebut) untuk menilai fungsi tubulus ginjal. Output urin >200 mL dalam dua jam berikutnya menunjukkan fungsi yang memadai.
- Diagnostik AKI di masa mendatang mungkin akan menggabungkan biomarker urin baru (misalnya, NGAL, KIM-1, IL-18) bersamaan dengan kreatinin dan output urin untuk meningkatkan sensitivitas dan kemampuan prognostik.
- Pemeriksaan diagnostik meliputi hitung darah, tes dipstik urin, mikroskopi urin, ultrasonografi ginjal, dan kadar kalsium serum. Tes tambahan mungkin diperlukan untuk menentukan etiologi AKI yang mendasarinya, dengan konsultasi nefrologi seringkali diperlukan.
- Faktor risiko AKI meliputi faktor yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, etnis, kondisi yang sudah ada sebelumnya) dan faktor yang dapat dimodifikasi (sepsis, hipovolemia, nefrotoksin, operasi besar, trauma, kontras media, COVID-19). Sepsis adalah penyebab utama AKI yang memerlukan terapi penggantian ginjal (RRT).
- Patofisiologi AKI meliputi kerusakan pada sel endotel kaca peritubular dan sel tubulus proksimal, yang menyebabkan kelebihan cairan, gangguan elektrolit, uremia, dan ketidakseimbangan asam-basa.
- AKI diklasifikasikan berdasarkan jangka waktu: AKI dalam 7 hari, Penyakit Ginjal Akut (AKD) dari 7-90 hari, dan Penyakit Ginjal Kronis (PJK) setelah 90 hari jika serum kreatinin tidak kembali ke nilai dasar. Efek jangka panjang AKD meliputi peningkatan mortalitas dan morbiditas.
- Manajemen AKI melibatkan manajemen cairan yang hati-hati, lebih memilih kristaloid daripada koloid. Larutan kristaloid seimbang dan larutan garam normal keduanya merupakan pilihan yang dapat diterima. Diuretik hanya digunakan untuk mengobati kelebihan cairan, bukan untuk pencegahan atau pengobatan AKI. Manajemen hemodinamik dengan vasopresor bertujuan untuk meningkatkan perfusi ginjal.
- Pendekatan paket perawatan termasuk memberitahu pasien berisiko tinggi, iklan agen nefrotoksik, memastikan euvolemia, pemantauan hemodinamik dan fungsi ginjal, menghindari hiperglikemia, menggunakan agen kontras yang lebih aman, dan mempertimbangkan RRT.
- Waktu RRT dipandu oleh uji coba yang menunjukkan bahwa pengobatan dapat mengurangi hari dialisis, tetapi parameter klinis yang memburuk memerlukan intervensi tepat waktu. Pengenalan dan pengobatan AKI dini sangat penting untuk meminimalkan kerusakan lebih lanjut.
Contoh Sertifikat
Tentang Pembicara
Dr. Atchyuth R. Gongada
HOD dan Konsultan Senior Departemen Perawatan Kritis dan Anestesiologi Rumah Sakit Apollo, Healtcity, Visakhapatnam
Komentar
Komentar
Anda harus login untuk meninggalkan komentar.