0,45 CME

Pendekatan Klinis : Anemia Megaloblastik pada Anak

Pembicara: Dr. Bharat Parmar

GURU BESAR DAN KEPALA BAGIAN PEDIATRI di ZYDUS MEDICAL College, Rumah Sakit Sipil.

Masuk untuk Memulai

Keterangan

Anemia megaloblastik pada anak-anak ditandai dengan sel darah merah (megaloblas) yang berukuran besar secara tidak normal dan terutama disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau folat. Pendekatan klinis untuk anemia megaloblastik pada anak-anak dimulai dengan riwayat medis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh untuk mengidentifikasi faktor risiko dan gejala yang potensial. Gejala umum anemia megaloblastik pada anak-anak meliputi kelelahan, kelemahan, kulit pucat, sesak napas, dan nafsu makan yang buruk. Tes laboratorium, termasuk hitung darah lengkap (CBC) dan apusan darah tepi, sangat penting untuk memastikan diagnosis dan menilai tingkat keparahan anemia. Pengukuran kadar vitamin B12 dan folat dalam serum sangat penting dalam menentukan penyebab yang mendasari anemia megaloblastik. Dalam kasus dugaan kekurangan vitamin B12, antibodi faktor intrinsik dan kadar asam metilmalonat merupakan tes tambahan yang membantu dalam diagnosis. Mengidentifikasi penyebab anemia megaloblastik sangat penting untuk memandu pengobatan yang tepat dan mencegah potensi komplikasi. Riwayat diet dan penilaian gizi sangat penting untuk menentukan apakah anemia megaloblastik anak disebabkan oleh asupan vitamin B12 atau folat yang tidak memadai.

Penanganan anemia megaloblastik sering kali melibatkan suplementasi vitamin, baik secara oral maupun melalui suntikan intramuskular, tergantung pada kekurangan yang mendasarinya.

Ringkasan Mendengarkan

  • Anemia megaloblastik ditandai dengan sel darah merah besar (makro-ovalosit) dalam apusan darah tepi dengan sel eritroid imatur, dan megaloblas pada sumsum tulang. Hal ini muncul dari pematangan yang tidak sinkron antara nukleus dan sitoplasma pada prekursor sel darah karena sintesis DNA yang terganggu. Meskipun sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 atau folat, penyebab yang jarang terjadi meliputi defisiensi timidin, kesalahan bawaan metabolisme, atau masalah yang disebabkan oleh obat.
  • Diagnosis meliputi indeks sumber daya yang tinggi, penghitungan darah lengkap dengan pengamatan apusan darah tepi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Meskipun kadar B12 dan folat serum memiliki keterbatasan, penilaian homosistein dan asam metilmalonat serum lebih sensitif dan spesifik.
  • Defisiensi B12 atau folat, yang umum terjadi di negara berkembang karena kekurangan gizi, dapat menyebabkan disfungsi perkembangan saraf, menghambat gerakan sukarela, dan mengganggu pertumbuhan.
  • Anemia ini dapat meniru keganasan reumatologi seperti leukemia pada anak-anak, menyoroti tantangan diagnostik. Gejalanya meliputi telapak tangan, anoreksia, iritabilitas, kelelahan, dan potensi hiperpigmentasi buku-buku jari, hepatosplenomegali, dan manifestasi pendarahan. Gejala neurologi juga dapat muncul.
  • Vitamin B12 terutama diserap di ileum distal dan pengikatnya dalam protein plasma transkobalamin. Defisiensi, jika disebabkan oleh kurangnya faktor intrinsik, dapat menyebabkan anemia pernisiosa remaja, yang ditandai dengan triad klasik anemia berat progresif, glositis, dan tanda-tanda SSP (ataksia, parestesia, dan hipo/hiperrefleksi).
  • Folat, yang diserap di duodenum dan jejunum, berperan penting dalam sintesis DNA/RNA dan pertumbuhan sel. Defisiensi dapat menyebabkan defek tabung saraf selama kehamilan. Antikonvulsan dan kontrasepsi oral dapat menyebabkan defisiensi asam folat.
  • Pengobatan umumnya sangat efektif dengan terapi penggantian yang tepat menggunakan kobalamin dan/atau folat. Terapi B12 oral menunjukkan hasil yang menjanjikan, sedangkan dosis farmakologis asam folat memerlukan memuat risiko defisiensi B12.

Komentar