1,5 CME

Keracunan Oksigen dan Terapi Oksigen Konservatif pada Penyakit Kritis

Pembicara: Dr Viny Kantroo, Dr Viny Kantroo

Masuk untuk Memulai

Keterangan

Keracunan Oksigen dan Terapi Oksigen Konservatif pada Penyakit Kritis menyoroti risiko pemberian oksigen berlebihan pada pasien kritis. Meskipun oksigen penting untuk kehidupan, konsentrasi tinggi dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan stres oksidatif, cedera paru-paru, dan memperburuk luaran, terutama pada kondisi seperti ARDS. Terapi oksigen konservatif berfokus pada pemeliharaan kadar oksigen yang memadai, bukan berlebihan—menargetkan rentang saturasi yang aman untuk meminimalkan bahaya. Pendekatan ini didukung oleh bukti yang semakin kuat bahwa pemberian oksigen yang seimbang meningkatkan luaran pasien tanpa mengorbankan perfusi jaringan. Hal ini menggarisbawahi pentingnya presisi dalam intervensi perawatan kritis.

Ringkasan

Oksigen, meskipun penting bagi kehidupan, dapat menjadi racun pada konsentrasi yang lebih tinggi. Terapi oksigen, yang didefinisikan sebagai pemberian oksigen di atas konsentrasi udara ruangan normal 21%, dapat menyebabkan hiperoksia dan selanjutnya toksisitas atau keracunan oksigen. Sementara mitokondria beradaptasi dengan kadar oksigen yang lebih rendah, sistem seluler lainnya sensitif terhadap hipoksemia, sehingga memerlukan pasokan oksigen eksternal dalam kasus penurunan oksigen akibat penyakit.
Kelebihan oksigen memicu produksi radikal bebas, yang merusak komponen seluler. Stres oksidatif ini mengganggu membran, menghambat enzim, mengganggu produksi energi, dan pada akhirnya menyebabkan cedera dan kematian sel. Antioksidan dalam tubuh menawarkan perlindungan, namun kapasitasnya terbatas, membuat tubuh rentan terhadap kerusakan ketika kilometer.
Hiperoksia dapat memiliki berbagai efek fisiologis, termasuk mengurangi detak jantung dan curah jantung, serta meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik. Vasokonstriksi ini, meskipun dimaksudkan sebagai mekanisme perlindungan, dapat merugikan dalam situasi seperti infark miokard di mana suplai darah sudah terganggu. Neurotoksisitas dan toksisitas paru menjadi perhatian utama, terutama dengan oksigen hiperbarik.
Gejala toksisitas oksigen bervariasi tergantung pada durasi dan konsentrasi paparan. Efek akut sering melibatkan sistem saraf pusat, termasuk kejang, sementara paparan kronis terutama mempengaruhi paru-paru. Hilangnya lapang pandang, penglihatan kabur, dan pembentukan katarak merupakan potensi konsekuensi jangka panjang. Kedutan otot adalah tanda awal toksisitas oksigen akut.
Tekanan oksigen tinggi merusak pohon trakeobronkial, endotelium kaca, dan epitel alveolar, yang menyebabkan kerusakan paru-paru dan atelektasis karena kekurangan surfaktan. Kerusakan retina, hemolisis eritrosit, dan kerusakan miokard juga dapat terjadi. Kelenjar endokrin, ginjal, dan hati juga rentan terhadap efek toksik.
Strategi untuk mengurangi toksisitas oksigen termasuk membatasi paparan oksigen 100% kurang dari 24 jam bila memungkinkan dan secara bertahap menurunkan konsentrasi FIO2 dari waktu ke waktu. Mempertahankan saturasi oksigen (SpO2) antara 95% dan 98% membantu menghindari hiperoksigenasi. Strategi pengobatan individu direkomendasikan karena kondisi penyakit yang berbeda merespons secara berbeda terhadap terapi oksigen.
Uji klinis yang didasarkan pada terapi oksigen konservatif versus liberal pada pasien ICU telah menghasilkan hasil yang bervariasi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi oksigen konservatif tidak mengurangi mortalitas, sementara yang lain menunjukkan penggunaan liberal dapat menyebabkan hasil yang lebih buruk. Analisis subkelompok menyoroti kompleksitas manajemen oksigen, terutama pada pasien dengan kondisi saraf dan jantung.
Pasien ARDS menghadapi tantangan unik karena ketidaksesuaian VQ dan cedera paru-paru yang sudah ada sebelumnya. Meskipun hiperoksia mungkin tidak secara signifikan meningkatkan pengiriman oksigen, ia berkontribusi pada peradangan dan cedera paru-paru akibat ventilator. Menghindari hiperoksemia ekstrem (PAO2 > 300) sangat penting untuk melindungi bagian paru-paru yang relatif tidak rusak.
Pada sepsis, meskipun vasokonstriksi dari hiperoksia mungkin tampak bermanfaat, bukti dari uji coba tidak mendukung hal ini. Hiperoksia berpotensi membantu perfusi jaringan dengan menyebabkan vasokonstriksi dan disfungsi disfungsi seluler yang ada. Oleh karena itu, hindari kadar PAO2 lebih besar dari 100-120 direkomendasikan pada sepsis.
Pasien neurologi dengan kerusakan hipoksia-iskemik memerlukan pendekatan yang disesuaikan. Hiperoksigenasi, meskipun tampaknya logis, dapat melemahkan cedera otak karena mekanisme radikal bebas. Target PAO2 yang sedikit lebih rendah (60-80 mmHg) sering direkomendasikan selama masa pemulihan awal.