3.13 CME

Glomerulonefritis Terungkap: Dari Petunjuk hingga Penyembuhan

Pembicara: Dr. Amitabh Kulkarni

Kepala Departemen Nefrologi, Rumah Sakit Spesialis NMC, Dubai

Masuk untuk Memulai

Keterangan

Glomerulonefritis masih menjadi salah satu gangguan ginjal paling kompleks, seringkali muncul dengan gejala samar yang menyulitkan diagnosis dini. Sesi ini akan mengungkap petunjuk klinis dan laboratorium utama yang membantu mengidentifikasi kondisi ini pada tahap paling awal. Kita akan mengeksplorasi kemajuan terbaru dalam memahami patogenesisnya, alat diagnostik, dan pendekatan pengobatan yang terus berkembang. Dengan menjembatani sains dengan praktik, diskusi ini bertujuan untuk membekali dokter dengan strategi praktis guna meningkatkan luaran pasien.

Ringkasan Mendengarkan

  • Glomerulonefritis (GN) melibatkan peradangan glomeruli, unit penyaringan ginjal. Investigasi, investigasi, dan pengobatan dini sangat penting untuk mencegah komplikasi serius. GN adalah penyebab utama penyakit ginjal kronis (PGK) dan penyakit ginjal stadium akhir (PGTA). Pembicara bertujuan untuk membahas klasifikasi, presentasi klinis, investigasi, dan pendekatan pengobatan untuk GN, termasuk kemajuan terkini.
  • GN dapat disebabkan oleh cedera yang dimediasi imun, infeksi, penyakit sistemik, dan keganasan. Nefropati IgA adalah GN yang paling umum di seluruh dunia, sementara GN pasca-infeksi lebih sering terjadi di negara berkembang. Pemahaman tentang patologi GN telah berkembang dari klasifikasi histopatologis menjadi wawasan molekuler, genetik, dan sekarang pengobatan presisi, yang fokus pada pengobatan yang dipersonalisasi.
  • Glomeruli terdiri dari berbagai sel, termasuk sel mesangial, sel endotel, podosit, dan sel epitel parietal. Setiap jenis sel berkontribusi pada fungsi glomerulus, dan cedera pada sel-sel ini menghasilkan berbagai jenis GN. Klasifikasi GN telah bergeser dari berbasis histologi menjadi berbasis etiologi. Sistem klasifikasi umum mengkategorikan GN menjadi GN yang dimediasi kompleks imun, pauci-imun, anti-GBM, dimediasi komplemen, dan terkait imunoglobulin monoklonal.
  • GN hadir dengan sindrom yang berbeda: nefritik (hematuria, hipertensi, oliguria, edema), nefrotik (proteinuria masif, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia), GN progresif cepat (RPGN, penurunan LFG cepat), dan GN kronis (disfungsi ginjal progresif lambat). Sindrom nefrotik membutuhkan proteinuria > 3,5g/hari, hipoalbuminemia, edema, dan hiperlipidemia. RPGN melibatkan penurunan LFG yang cepat dan pembentukan sabit, seringkali membutuhkan perawatan segera.
  • Diagnosis meliputi pengambilan riwayat, pemeriksaan fisik, dan penyelidikan laboratorium. Tes laboratorium penting meliputi analisis urin (proteinuria, hematuria, silinder RBC), panel metabolik (kreatinin, urea, elektrolit), menghitung darah lengkap, dan profil lipid. Estimasi protein urin, lebih disukai sampel urin 24 jam, sangat penting. Investigasi khusus menargetkan penyakit tertentu: kadar komplemen, ANA, anti-dsDNA, ANCA, antibodi anti-GBM, dan serologi hepatitis.
  • Biopsi ginjal tetap menjadi standar emas untuk mendiagnosis GN. Indikasi meliputi cedera ginjal yang tidak dapat dijelaskan dengan temuan glomerulus, sindrom nefrotik pada orang dewasa, hematuria persisten dengan proteinuria, RPGN, penyakit sistemik dengan keterlibatan ginjal, dan riwayat keluarga nefritis herediter. Teknik biopsi meliputi pendekatan perkutan dengan panduan USG atau CT, dan pemeriksaan patologi meliputi mikroskop cahaya, imunofluoresensi, dan mikroskop elektron.
  • Prinsip pengobatan meliputi perawatan suportif (penghambat ACE/ARB untuk proteinuria dan kontrol TD, diuretik untuk edema, statin untuk hiperlipidemia), dan terapi khusus penyakit. Kortikosteroid digunakan karena efek anti-inflamasi dan imunosupresifnya. Agen sitotoksik seperti siklofosfamid, azatioprin, dan mikofenolat digunakan dalam kasus yang parah, dengan pemantauan yang cermat terhadap efek samping.
  • Pilihan pengobatan yang lebih baru termasuk terapi target. Budesonide digunakan pada nefropati IgA, sementara atrasentan adalah antagonis reseptor endotelin untuk nefroproteksi pada nefropati IgA. Iptacopan, inhibitor komplemen, dapat mengurangi proteinuria. Lupus nefritis dapat dikelola dengan belimumab, terapi yang menargetkan sel B. Pexetacoplane, inhibitor komplemen C3, telah menunjukkan hasil yang menjanjikan pada glomerulopati C3. Avacopan adalah antagonis reseptor C5A yang digunakan pada vaskulitis terkait ANCA.
  • Biomarker yang muncul seperti Gd-IgA1 pada nefropati IgA dan antibodi anti-PLA2R pada nefropati membran yang sedang dipelajari. Biomarker urin (MCP1, KIM1, NGAL) juga menunjukkan potensi. Kecerdasan buatan memiliki aplikasi dalam deteksi dan diagnosis lesi tetapi memerlukan penyempurnaan lebih lanjut. Pengobatan presisi bertujuan untuk mempersonalisasi pengobatan berdasarkan karakteristik dan fenotipe genetik individu.
  • Populasi khusus, seperti lansia, anak-anak, dan wanita hamil, memerlukan pertimbangan yang cermat terhadap pilihan pengobatan dan potensi komplikasi. Komplikasi penanganan meliputi mengatasi hipertensi, hiperkolesterolemia, tromboemboli, dan risiko infeksi. Prognosis tergantung pada usia, pengobatan dini, dan fungsi ginjal yang terjaga saat presentasi. Arah masa depan mencakup molekul target yang lebih baru, biomarker, pengobatan regeneratif, dan terapi gen.

Komentar