0,45 CME

Pembahasan Kasus Penyakit Kuning pada Bayi Baru Lahir

Pembicara: Dr. Pandu Chouhan

Konsultan Gastroenterologi Anak, Rumah Sakit KIMS, Hyderabad

Masuk untuk Memulai

Keterangan

Penyakit kuning pada bayi baru lahir, yang ditandai dengan menguningnya kulit dan mata bayi baru lahir, merupakan kejadian umum pada hari-hari pertama kehidupan. Penyakit ini terjadi karena penumpukan bilirubin, pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan sel darah merah. Dalam kebanyakan kasus, penyakit kuning pada bayi baru lahir bersifat fisiologis, yang disebabkan oleh ketidakmampuan hati yang belum matang untuk memproses bilirubin secara efisien. Penyakit kuning fisiologis biasanya muncul dalam dua hingga tiga hari pertama setelah lahir dan biasanya sembuh dalam waktu seminggu. Asupan ASI yang tidak mencukupi dapat menyebabkan penyakit kuning akibat menyusui, di mana kadar bilirubin meningkat karena lebih sedikit buang air besar dan lebih sedikit pengeluaran bilirubin. Hal ini terjadi kemudian, biasanya setelah minggu pertama, dan dikaitkan dengan komponen tertentu dalam ASI yang mengganggu metabolisme bilirubin. Terkadang, kadar bilirubin yang meningkat dapat mengindikasikan masalah yang mendasarinya, seperti ketidakcocokan golongan darah, kelainan genetik, atau infeksi.

Ringkasan Mendengarkan

  • Ikterus neonatorum, atau hiperbilirubinemia, adalah kondisi umum yang ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin pada bayi baru lahir, yang menyebabkan menguningnya kulit, selaput lendir, dan sklera. Ikterus didefinisikan sebagai kadar bilirubin serum total yang melebihi persentil ke-95 untuk usia. Ikterus dapat berasal dari penyebab hepatik, ekstrahepatik (obstruktif), atau hemolitik, tetapi fokus di sini adalah pada gangguan metabolisme bilirubin di mana penyakit hati tidak ada.
  • Metabolisme bilirubin melibatkan katabolisme heme, terutama dari hemoglobin (80%), menjadi bilirubin. Bilirubin tidak terkonjugasi ini berikatan dengan albumin untuk transportasi. Di hati, bilirubin diambil oleh hepatosit, dikonjugasi dengan UDP gukuronosiltransferase (UGT1A1), dan diekskresikan ke dalam empedu. Bayi memiliki mikrobiota yang lebih rendah dan peningkatan aktivitas beta-gukuronidase, yang menyebabkan dekonjugasi usus dan reabsorpsi bilirubin, yang berkontribusi pada ikterus.
  • Ikterus fisiologis muncul 24-72 jam setelah lahir, mencapai puncaknya pada 3-5 hari, dan sembuh pada 2-3 minggu. Sebaliknya, ikterus patologis muncul dalam 24 jam pertama, dengan peningkatan bilirubin yang cepat atau kadar bilirubin langsung di atas 1 mg/dL. Ikterus patologis dapat timbul dari peningkatan produksi bilirubin (gangguan hemolitik), peningkatan sirkulasi enterohepatik, atau penurunan konjugasi (kekurangan enzim seperti sindrom Crigler-Najjar).
  • Diagnosis meliputi riwayat yang menyeluruh (awal ikterus, warna tinja/urin), pemeriksaan fisik (perubahan warna kulit, tanda-tanda dehidrasi), dan evaluasi laboratorium. Tes laboratorium meliputi bilirubin total dan langsung, CBC, apusan perifer, jumlah retikulosit, tes Coombs, analisis G6PD, dan tes fungsi hati. Pendekatan algoritmik membantu membedakan antara penyebab fisiologis dan patologis.
  • Penatalaksanaan meliputi fototerapi dan pertukaran transfusi, dipandu oleh nomogram usia tertentu. Fototerapi menggunakan cahaya biru untuk mengubah bilirubin menjadi bentuk yang larut dalam udara untuk ekskresi. Transfusi pertukaran dicadangkan untuk hiperbilirubinemia berat untuk menghilangkan bilirubin dan antibodi. IVIG dapat digunakan dalam kasus penyakit hemolitik isoimun. Sindrom Gilbert adalah penyebab umum hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi.
  • Kasus-kasus spesifik menguraikan penerapan praktis prinsip-prinsip ini. Bayi prematur akhir dengan ikterus tetapi kenaikan berat badan yang memadai merupakan contoh ikterus fisiologis yang memerlukan jaminan dan tindak lanjut. Bayi dengan penurunan berat badan yang signifikan dan bilirubin yang meningkat memerlukan fototerapi dan penanganan masalah pemberian makan. Penatalaksanaan bergantung pada pemetaan serum bilirubin.

Komentar