0,41 CME

Menyeimbangkan Alkalosis Metabolik

Pembicara: Dr. Satyanarayana Garre

Konsultan Nefrologi, Rumah Sakit Apollo Hyderabad

Masuk untuk Memulai

Keterangan

Menyeimbangkan alkalosis metabolik melibatkan penanganan penyebab mendasar dari kondisi tersebut sekaligus memulihkan keseimbangan asam-basa tubuh. Kondisi ini terjadi ketika terdapat kelebihan ion bikarbonat dalam darah, yang menyebabkan peningkatan kadar pH. Perawatan biasanya berkisar pada identifikasi dan perbaikan pemicu utama, seperti mengoreksi muntah berlebihan, penggunaan diuretik berlebihan, atau konsumsi zat alkali berlebihan. Cairan intravena, penggantian elektrolit, dan penyesuaian pengobatan adalah pendekatan umum untuk memulihkan keseimbangan asam-basa normal. Pemantauan ketat dan kolaborasi dengan profesional perawatan kesehatan sangat penting untuk mengelola dan menyeimbangkan alkalosis metabolik secara efektif.

Ringkasan Mendengarkan

  • Alkalosis metabolik adalah suatu kondisi yang ditandai dengan pH darah lebih tinggi dari normal karena kelebihan bikarbonat atau kehilangan asam. Diklasifikasikan sebagai sederhana ketika terjadi sendiri, atau campuran ketika gangguan asam-basa lainnya hadir, sering ditunjukkan oleh celah anion yang tinggi. Ginjal memainkan peran penting dalam regulasi bikarbonat, dengan tubulus proksimal yang menyerap sebagian besar dan duktus pengumpul yang menyempurnakan proses tersebut. Genesis amonia, yang terjadi di tubulus proksimal dan duktus pengumpul, adalah aspek kunci lain dari asam penanganan-basa ginjal.
  • Perkembangan alkalosis metabolik terutama didorong oleh hilangnya asam yang berlebihan atau peningkatan perolehan bikarbonat. Meskipun ginjal memiliki kapasitas yang signifikan untuk mengekskresikan kelebihan bikarbonat, alkalosis yang terus menerus menunjukkan mekanisme yang mendasari yang menghambat eliminasi bikarbonat yang tepat. Mekanisme ini sering dikaitkan dengan faktor-faktor seperti volume cairan ekstraseluler, kadar klorida, dan status kalium. Hipokalemia, misalnya merangsang sekresi H+ dan ekskresi amonia, yang semakin mengaktifkan alkalosis.
  • Defisiensi klorida berkontribusi dengan mengurangi penyerapan bikarbonat distal, meningkatkan ekskresi H+ untuk penyerapan natrium, dan akhirnya mempertahankan bikarbonat. Demikian pula, hipokalemia menyebabkan penurunan reabsorpsi klorida, peningkatan asidifikasi tubulus, dan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), semuanya mendorong retensi bikarbonat. Deplesi volume mengurangi laju filtrasi glomerulus (GFR), menyebabkan filtrasi bikarbonat yang lebih sedikit dan peningkatan reabsorpsi, yang selanjutnya mempertahankan keadaan alkalosis.
  • Alkalosis metabolik dinilai sebagai responsif terhadap garam atau tidak responsif terhadap garam berdasarkan responnya terhadap infus garam. Alkalosis yang responsif terhadap garam biasanya dikaitkan dengan kontraksi volume cairan ekstraseluler (ECF), normotensi hingga hipotensi, dan deplesi kalium, seringkali berasal dari muntah, aspirasi lambung, atau penggunaan diuretik. Alkalosis yang tidak responsif terhadap garam dikaitkan dengan ekspansi volume ECF, hipertensi, dan potensi defisiensi kalium, dengan penyebab yang mendasarinya mulai dari kondisi renin tinggi hingga defisiensi enzim bawaan dan beban bikarbonat eksogen.
  • Manifestasi klinis alkalosis metabolik seringkali asimtomatik hingga tingkat bikarbonat tertentu, dengan hipokalemia sebagai efek samping utama. Kasus yang parah dapat menyebabkan penurunan saturasi oksigen, hipoventilasi, penurunan kadar kalsium, tetani, dan bahkan delirium atau stupor. Diagnosis meliputi peningkatan pH dan kadar bikarbonat, pengukuran mekanisme pengkompensasian, dan penentuan penyebab yang mendasarinya. Strategi pengobatan bergantung pada apakah kondisi tersebut responsif terhadap klorida atau tidak responsif, yang melibatkan pemberian larutan garam, penggantian kalium, dan mengatasi akar penyebab, seperti membuang adenoma adrenal secara bedah atau manajemen kondisi genetik.

Komentar