0,04 CME

Emboli Paru

Pembicara: Dokter Nikhilesh Jain

Alumni - Perguruan Tinggi Kedokteran Kerajaan

Masuk untuk Memulai

Keterangan

Emboli paru terjadi ketika gumpalan material, paling sering berupa bekuan darah, tersangkut di arteri di paru-paru, sehingga menghalangi aliran darah. Bekuan darah paling sering berasal dari vena dalam di kaki, suatu kondisi yang dikenal sebagai trombosis vena dalam.

Dalam banyak kasus, ada beberapa gumpalan darah yang terlibat. Bagian paru-paru yang dilayani oleh setiap arteri yang tersumbat tidak dapat memperoleh darah dan dapat mati. Kondisi ini dikenal sebagai infark paru. Kondisi ini mempersulit paru-paru untuk menyediakan oksigen ke seluruh tubuh.

Ringkasan Mendengarkan

  • Emboli paru (EP) melibatkan obstruksi arteri pulmonalis atau cabangnya, seringkali oleh trombus yang berasal dari ekstremitas bawah. Klasifikasi berdasarkan asal, kronikitas, lokasi anatomi, keparahan, dan penyebab emboli. EP akut dapat asimtomatik, simptomatik, atau fatal, sedangkan subakut muncul 2-12 minggu setelah timbulnya gejala. EP kronis menyebabkan hipertensi pulmonal selama setidaknya 6 bulan setelah kejadian akut.
  • Klasifikasi tingkat keparahannya meliputi masif/risiko tinggi (instabilitas hemodinamik), submasif/risiko menengah (disfungsi ventrikel kanan tanpa hipotensi), dan EP ringan/risiko rendah. Kronisitas dan klasifikasi penting untuk menentukan pengobatan dan menggambarkan risiko mortalitas. Faktor lain seperti skor pasien PESI juga dipertimbangkan untuk menilai risiko mortalitas 30 hari.
  • Faktor risiko EP meliputi disfungsi ortopedi (trauma, fraktur, penggantian sendi), kondisi autoimun, kanker, imobilitas, gangguan darah, istirahat di tempat tidur yang lama, diabetes/hipertensi yang tidak terkontrol, dan usia lanjut. Kondisi keturunan seperti Faktor V Leiden, sindrom antibodi antifosfolipid, dan defisiensi antitrombin III, protein C, dan protein S juga meningkatkan risiko.
  • Presentasi klinis EP bervariasi, termasuk nyeri dada, dispnea, hemoptisis, palpitasi, sinkop, sianosis, dan diaphoresis. Presentasi sindromik meliputi pendarahan/infark paru, sesak napas terselamatkan, dan kolaps sirkulasi. Stabilitas hemodinamik ditentukan oleh faktor-faktor seperti henti jantung, kebutuhan resusitasi kardiopulmoner, syok obstruktif, dan hipotensi persisten.
  • Evaluasi diagnostik dimulai dengan menilai kemungkinan EP. kemungkinan tinggi mendorong modalitas pencitraan seperti CTPA atau scan VQ. Aturan PERC membantu dalam memuat EP pada pasien berisiko rendah. Tes D-dimer bermanfaat tetapi memiliki keterbatasan, terutama pada pasien lanjut usia, hamil, atau kanker. EKG dapat menunjukkan takikardia sinus atau pola S1Q3T3. Foto rontgen dada dapat mengungkapkan kongesti vaskular atau benjolan Hampton. Angiografi paru CT adalah standar emas untuk diagnosis. Ekokardiogram mencari disfungsi ventrikel kanan.
  • Pendekatan pengobatan bervariasi sesuai dengan keparahan dan risiko pendarahan. Antikoagulasi terapeutik adalah landasan pengobatan, biasanya setidaknya selama 3 bulan. Antikoagulan oral langsung (NOAC) lebih disukai untuk pengobatan rawat jalan. Untuk pasien dengan kanker aktif, heparin berat molekul rendah seringkali merupakan pengobatan lini pertama.

Komentar