Description
La co-infection tuberculose-diabète représente un défi sanitaire complexe. La prévalence de la co-infection tuberculose-diabète est en hausse en raison de la hausse mondiale des deux maladies, en particulier dans les pays où l'incidence de la tuberculose est élevée. Le diabète augmente le risque d'infection tuberculeuse, et la tuberculose peut altérer le contrôle glycémique chez les diabétiques, créant ainsi une dangereuse boucle de rétroaction. Les personnes co-infectées présentent souvent des symptômes de tuberculose plus graves, une réponse au traitement plus lente et un risque accru de résistance aux antituberculeux. Le diabète altère la réponse immunitaire, rendant les personnes plus vulnérables à l'infection tuberculeuse et compliquant le traitement. Un diagnostic précis peut être difficile en raison du chevauchement des symptômes et de la nécessité de tests spécialisés pour confirmer les deux maladies. La prise en charge simultanée de la tuberculose et du diabète nécessite une coordination rigoureuse des traitements, car certains antituberculeux peuvent affecter la glycémie. Le dépistage systématique du diabète chez les patients tuberculeux et inversement est crucial pour identifier précocement les co-infections et prodiguer des soins adaptés. La collaboration entre les équipes soignantes spécialisées dans la tuberculose et le diabète est essentielle pour garantir une prise en charge complète et de meilleurs résultats pour les personnes co-infectées.
Résumé Écouter
- Le diabète sucré (DM) et la tuberculose (TB) constituent d'importants problèmes de santé publique à l'échelle mondiale, le DM étant classé 9e cause de mortalité en 2019 et la TB 13e. L'impact combiné de la TB et du VIH augmente considérablement les taux de mortalité au-delà de la somme de leurs contributions individuelles. L'Inde devrait introduire son premier vaccin antituberculeux pour adultes, développé par le Serum Institute of India, dans un délai d'un an.
- Les efforts mondiaux sont axés sur l'éradication de la tuberculose d'ici 2030, visant une réduction de 80 % de l'incidence de la TB et de 90 % des décès liés à la TB. Les principaux facteurs de risque de la tuberculose comprennent la malnutrition, le VIH/sida, le tabagisme, la consommation d'alcool et le DM. Le DM augmente considérablement le risque de tuberculose, avec une prévalence qui se chevauche de manière significative dans les pays à revenus faibles et intermédiaires.
- La TB et le DM ont une relation causale. Des revues systématiques révèlent que le DM augmente la susceptibilité à la TB d'environ trois fois, ce risque étant plus élevé dans les pays à forte incidence de TB. Bien que la race ne semble pas être un facteur direct, un risque accumulé est associé aux régions où la prévalence de la tuberculose et du VIH est élevée.
- Dans le cas de la TB, environ 30 % des personnes présentent une infection tuberculeuse latente, où le système immunitaire restreint mais n'élimine pas la bactérie. Dans le DM, l'immunité innée et adaptative est altérée. Les défauts sont plus apparents pendant les périodes de troubles métaboliques extrêmes et sont particulièrement évidents dans les infections nosocomiales. Bien que l'efficacité vaccinale reste généralement intacte, une hyperglycémie extrême dans le DT1 peut l'affecter.
- Les défauts spécifiques au DM de l'immunité innée et adaptative, en particulier en présence de troubles métaboliques extrêmes, entraînent la capacité à éliminer l'infection tuberculeuse. Le DM augmente la probabilité qu'une infection latente évolue vers une tuberculose active. Une réponse des lymphocytes T plus faible, une fonction des neutrophiles altérée et une réduction des systèmes antioxydants contribuent à cette susceptibilité accrue.
- La microangiopathie et la macroangiopathie, en particulier la néphropathie diabétique, augmentent le risque de tuberculose. Les monocytes précurseurs et les macrophages alvéolaires chez les patients diabétiques ont une activité phagocytaire réduite, ce qui entrave leur capacité à tuer les bacilles. La chimiotaxie est également affectée, en particulier en présence de taux de sucre élevé, ce qui nuit au recrutement des phagocytes.
- La TB chez les patients diabétiques entraîne une plus grande susceptibilité à la TB active, une vitesse de conversion plus rapide de l'infection latente à l'infection active et une charge bactérienne plus élevée. La présentation clinique peut être atypique, entraînant des retards de diagnostic et un risque accumulé de TB résistance aux médicaments, une morbidité, une mortalité et des chutes plus élevées.
- La TB peut induire une hyperglycémie par résistance à l'insuline, une inflammation persistante et des interactions médicamenteuses. Un pourcentage significatif de patients atteints de tuberculose ayant reçu un diagnostic de diabète de novo. Les modifications métaboliques associées à la TB, telles que la dérégulation du métabolisme lipidique et l'élévation des acides gras libres, peuvent entraîner une résistance à l'insuline.
- L'infection par le Mycobacterium tuberculosis affecte le tissu adipeux, entraînant une hypertrophie, une infiltration de cellules immunitaires et une altération de la production d'adipokines (moins d'adiponectine, plus de leptine et de résistine). Cela induit une inflammation et libère davantage d'acides gras libres, contribuant ainsi à la résistance à l'insuline. Des cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-alpha et le facteur chimioattractant des monocytes 1 (MCT1) sont libérées, créant un cercle vicieux.
- Le Mycobacterium tuberculosis module le processus inflammatoire pour favoriser sa survie, conduisant à une inflammation non résolutive. Les TLR (TLR2 et 4) sont impliqués dans les cascades de signalisation à la fois pour l'hyperglycémie et la réponse immunitaire, aggravant ainsi la situation. Les protéines du Mycobacterium tuberculosis induisent l'absorption du glucose dans les macrophages, conduisant à des macrophages spumeux, et perturbant l'homéostasie métabolique de l'hôte.
- Cliniquement, les patients diabétiques atteints de TB peuvent présenter une TB pulmonaire et extra-pulmonaire. Il existe un risque accumulé de retard de diagnostic chez le patient, et la maladie est grave avec une atteinte multilobaire. Des schémas radiographiques atypiques avec une atteinte pulmonaire inférieure chez les personnes âgées entraînent de nouveaux retards de diagnostic. Un mauvais contrôle glycémique est lié à la formation de cavités.
- Il n'existe pas de recommandations fondées sur des preuves pour la prise en charge du DM et de la TB. Un contrôle glycémique optimal doit être atteint rapidement, bien que cela soit difficile en raison de nausées, de vomissements, d'une réduction de l'appétit et d'effets imprévisibles du traitement de la TB. L'insuline est souvent le choix préféré en raison de moins d'interactions médicamenteuses. Les concentrations de metformine peuvent être affectées par la rifampicine, ce qui peut entraîner une hypoglycémie.
- Les patients diabétiques atteints de TB ont souvent de faibles taux de rifampicine, ce qui augmente le risque de TB-MR. Une surveillance thérapeutique médicamenteuse peut être justifiée. Les facteurs affectant la prise en charge de la TB chez les patients diabétiques comprennent l'inflammation de la TB active, les problèmes comportementaux et les limites du système de santé. Le pronostic à long terme dépend de la prise en charge du diabète et de la sensibilité aux médicaments antituberculeux. L'éducation du patient et l'auto-surveillance de la glycémie sont cruciales.
- L'OMS recommande des activités collaboratives pour le DM et la TB, notamment une surveillance coordonnée, une détection intensifiée de la TB, le contrôle des infections et un traitement de la TB et une prise en charge du DM de haute qualité. Les recherches futures devraient se concentrer sur l'effet du contrôle glycémique sur les résultats de la tuberculose, les techniques de dépistage, le traitement prophylactique et les modèles de prestation de soins de santé dans les pays à revenu faible et intermédiaire.
Exemple de certificat
À propos des intervenants
Dr Arati Shahande
Médecin consultant et diabétologue, membre du conseil d'administration de la Diabetic Foot Society of India, Pune
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