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Embolie pulmonaire 101 : comprendre les bases

Conférencier: Dr Aditya Agrawal

Pneumologue consultant, hôpital et centre de recherche médicale de Bombay, Apollo Spectra et Breach Candy

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Description

L'embolie pulmonaire (EP) est une affection médicale grave caractérisée par l'obstruction soudaine d'une ou plusieurs artères pulmonaires, généralement causée par un caillot sanguin provenant d'une autre partie du corps, souvent des jambes (thrombose veineuse profonde). Cette obstruction peut entraver la circulation sanguine et l'échange d'oxygène, entraînant des symptômes tels que des douleurs thoraciques, un essoufflement et, dans les cas graves, des complications potentiellement mortelles. Un diagnostic rapide par imagerie, comme l'angiographie pulmonaire par tomodensitométrie, et une prise en charge rapide, impliquant souvent des anticoagulants et, parfois, une intervention chirurgicale, sont essentiels pour prévenir d'autres complications et assurer le bien-être du patient.

Résumé Écouter

  • L'embolie pulmonaire (EP) est une obstruction de l'artère pulmonaire ou de ses branches, le plus souvent provoquée par un thrombus, mais pouvant également être due à des cellules tumorales, de l'air, du gras ou du liquide amniotique. La compréhension de la circulation pulmonaire est essentielle, car l'embole provient souvent d'un caillot dans les membres inférieurs en raison d'une blessure et de la coagulation. L'EP est classé en fonction de son origine, de sa présentation temporelle, de sa localisation, de sa gravité et de sa cause.
  • La classification de l'EP par chronicité inclut l'EP aiguë (asymptomatique, symptomatique ou fatale), subaiguë (2 à 12 semaines après le début des symptômes) et chronique (hypertension pulmonaire groupe 4 pendant au moins 6 mois). La gravité est catégorisée comme massive (risque élevé), submassive (risque intermédiaire) ou légère (risque faible). L'EP à haut risque implique une instabilité hémodynamique, nécessitant un traitement agressif, tandis que le risque intermédiaire implique une dysfonction ventriculaire droite sans hypotension. La classification est importante pour estimer le risque de mortalité à 30 jours.
  • Les facteurs de risque contribuent de manière significative au développement de l'EP. Les facteurs de risque importants comprennent les dysfonctions orthopédiques telles que les traumatismes, les fractures et les remplacements de hanche ou de genou. Les risques modérés impliquent les maladies auto-immunes, le cancer, l'immobilité et les troubles sanguins. Les facteurs de risque plus faibles comprennent le repos au lit, le diabète mal contrôlé, l'hypertension artérielle et l'immobilité pendant les voyages ou à domicile. L'âge croissant et les risques héréditaires comme la mutation du facteur V de Leiden augmentent également le risque d'EP.
  • Les signes et les caractéristiques cliniques de l'EP peuvent être variés. Les signes classiques comme la douleur thoracique, la dyspnée et l'hémoptysie sont présents dans moins de 20 % des cas. Les symptômes courants comprennent l'essoufflement, la douleur thoracique, la toux, les palpitations, la syncope, la cyanose et la diaphorèse. L'EP peut se présenter sous forme d'hémorragie ou d'infarctus pulmonaire, de dyspnée isolée ou de collapsus circulatoire. La stabilité hémodynamique est définie par l'absence d'arrêt cardiaque ou de choc obstructif.
  • L'évaluation diagnostique commence par l'évaluation de la probabilité d'une EP. Si elle est élevée, des modalités d'imagerie telles que la CTPA ou la scintigraphie V/Q sont indiquées. Des radiographies thoraciques doivent être réalisées chez les patients âgés pour vérifier la présence d'une maladie cardiopulmonaire. La règle PERC identifie les patients à faible risque qui peuvent être exclus d'une EP à l'aide d'un test D-dimères. Les tests D-dimères sont sensibles mais ont une faible spécificité et peuvent être affectés par l'âge, le cancer et la grossesse.
  • D'autres outils de diagnostic comprennent l'ECG, la radiographie thoracique, l'échocardiographie 2D et l'angiographie pulmonaire. L'ECG peut montrer un S1Q3T3, des inversions de l'onde T et une tachycardie sinusale. La radiographie thoracique peut révéler une congestion vasculaire, le signe de Westermark ou la bosse de Hampton. L'angiographie pulmonaire par tomodensitométrie est considérée comme la méthode de référence pour le diagnostic de l'EP. L'échocardiographie peut détecter une dysfonction ventriculaire droite.
  • Le traitement de l'EP dépend de sa gravité. Les cas d'EP ont confirmé une évaluation du risque hémorragique. Les patients sans risque hémorragique élevé mais avec des scores PESI élevés doivent être hospitalisés. La prise en charge de l'EP aiguë est axée sur l'anticoagulation. Les patients à haut risque peuvent nécessiter une thérapie de reperfusion et un soutien hémodynamique. Les recommandations de traitement reposent sur une anticoagulation thérapeutique pendant au moins 3 mois.
  • Les ANOA sont recommandées en première intention pour les patients ambulatoires. Après 6 mois d'anticoagulation thérapeutique, une dose réduite d'ANOA peut être envisagée. Si les ANOA sont inadaptés, l'aspirine ou le sulodexide peuvent être envisagés pour la prophylaxie prolongée de la TVP. Chez les patients atteints d'un cancer et d'une EP, une héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée en fonction du poids doit être envisagée pendant les six premiers mois.

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