Description
La stéatose hépatique non alcoolique est la maladie du foie la plus fréquente dans le monde, touchant jusqu'à 251 TP3T de la population mondiale. Sa cause exacte est inconnue, mais elle est souvent associée à l'obésité, à la résistance à l'insuline, à l'hypertension artérielle et à un taux de cholestérol élevé. Elle se divise en deux types : la stéatose hépatique simple et la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est une forme plus grave de NAFLD qui peut entraîner des lésions hépatiques et une cirrhose. Son diagnostic est généralement effectué par des analyses de sang, des examens d'imagerie (comme l'échographie ou l'IRM) et parfois une biopsie hépatique. Le traitement consiste à modifier le mode de vie, comme perdre du poids, pratiquer une activité physique régulière et adopter une alimentation saine. Dans certains cas, des médicaments peuvent être prescrits.
Résumé Écouter
- La stéato hépatite non alcoolique (SHNA) est définie par une accumulation de graisse dans le foie dépassant 5 % des hépatocytes, en l'absence de consommation significative d'alcool (≤ 20 g/jour). Elle peut être primaire (SHNA elle-même) ou secondaire à d'autres affections comme l'hépatite C ou des troubles métaboliques.
- La SHNA englobe un spectre allant de la simple stéatose à la stéatohépatite non alcoolique (SHNA), caractérisé par une inflammation et une fibrose potentielle, pouvant évoluer vers une cirrhose et un carcinome hépatocellulaire. Le diagnostic définitif de SHNA nécessite une biopsie hépatique.
- La prévalence mondiale de la SHNA varie de 13 à 30 %, avec des inquiétudes concernant l'Inde qui atteint 30 %. Les facteurs de compréhension de l'obésité, du syndrome métabolique, de la sédentarité et des régimes alimentaires occidentaux, ce qui en fait un problème de santé majeur en Asie. La nouvelle nomenclature « maladie du foie gras associée au métabolisme » (MAFLD) prend en compte les facteurs de risque métaboliques en plus de la stéatose.
- L'étiologie du foie gras comprend les troubles métaboliques, les erreurs innées du métabolisme, les affections post-chirurgicales et les médicaments comme l'amiodarone, le méthotrexate et les œstrogènes. Un historique médicamenteux complet est crucial.
- La pathogenèse implique un processus en « deux temps ». Le premier coup (stéatose) résultant de facteurs liés au mode de vie, tandis que le second coup (SHNA) est dû au stress oxydatif, à l'inflammation, à la dysbiose intestinale et aux endotoxines. Environ 20 % des SHNA évoluent vers une SHNA, pouvant entraîner une cirrhose et un carcinome hépatocellulaire.
- Les tests fonctionnels hépatiques de routine sont de mauvais prédicteurs de la sévérité de la stéatose ou de la fibrose dans la SHNA. Bien qu'une élévation des transaminases ou de la GGT puisse être enregistrée, de nombreux patients présentent des résultats normaux. Des tests supplémentaires sont nécessaires pour les paramètres métaboliques et pour exclure d'autres maladies du foie.
- L'évaluation de la fibrose est cruciale. L'élastographie de transition (FibroScan) mesure la rigidité du foie mais peut être peu fiable chez les personnes obèses. Des systèmes de score non invasifs comme le NAFLD Fibrosis Score et le FIB-4 score sont utilisés. L'IRM hépatique multi-scan offre une alternative à la biopsie avec une bonne précision mais est coûteuse.
- L'évaluation comprend l'imagerie pour détecter le foie gras, l'exclusion de l'alcool et d'autres causes, et l'utilisation de marqueurs de risque pour classer les patients en faible ou fort risque. Les patients à faible risque ont besoin d'une prise en charge du mode de vie, tandis que les patients à haut risque doivent subir une enquête plus approfondie (IRM, FibroScan ou biopsie) pour identifier la SHNA.
- Les prédicteurs chimiques de la SHNA comprennent l'âge, le statut postménopausique, l'origine asiatique, l'hypertension, l'obésité, la dyslipidémie, la résistance à l'insuline et un rapport AST/ALT élevé. Le traitement est indiqué pour la SHNA progressive, la SHNA à haut risque ou la SHNA active à la biopsie.
- La biopsie hépatique révèle une stéatose, un ballonnement des hépatocytes et des cellules inflammatoires (neutrophiles) dans la zone 3. Ces paramètres histologiques guident le diagnostic et le suivi.
- La pierre angulaire de la prise en charge est la modification du mode de vie : minimum 45 minutes d'exercice cinq jours par semaine, atteignant 60 à 70 % de la fréquence cardiaque maximale, et une réduction de 10 % du poids corporel en 6 à 8 mois. Les changements alimentaires comprennent un régime pauvre en graisses, une pauvreté en glucides (de préférence méditerranéenne), l'inclusion du café et l'abstinence d'alcool.
- La perte de poids améliore considérablement les paramètres histologiques. Une perte de trois pour cent réduit la stéatose, cinq pour cent inversent le ballonnement, sept pour cent résolvant la SHNA et dix pour cent peuvent faire régresser la fibrose. Le FibroScan est crucial pour le suivi de routine.
- Les traitements pharmacologiques ciblent les voies métaboliques (par exemple, saroglitazar, acide obéticholique), l'inflammation (par exemple, vitamine E) et la fibrose. Plusieurs médicaments sont en cours de développement. Le saroglitazar, un agoniste des PPAR, agit sur les lipides, la sensibilité à l'insuline et la fibrose.
- Les progrès récents comprennent le resurfaçage de la muqueuse duodénale, une procédure qui s'avère prometteuse pour améliorer les marqueurs de la SHNA et du diabète en ablant et en régénérant la muqueuse duodénale pour réduire la sensibilité à l'insuline. Cette procédure est encore à l'étude et n'est pas encore certifiée par la FDA.
Exemple de certificat
À propos des intervenants
Dr Siddharth Dhande MD
Gastro-entérologue, hépatologue et endoscopiste interventionnel, Mumbai
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