Description
Le pronostic des syndromes septiques est variable et couvre un spectre clinique varié. La conséquence la plus grave du sepsis, le choc septique, est associée à un taux de mortalité élevé. Une substance active déclenche l'activation des systèmes immunitaires pro-inflammatoire et anti-inflammatoire, entraînant un choc septique. Ce phénomène s'accompagne de l'activation des neutrophiles, des monocytes et des macrophages, qui interagissent avec l'endothélium via des récepteurs de reconnaissance des agents pathogènes et provoquent une atteinte supplémentaire des cytokines, des protéases, des kinines, des dérivés réactifs de l'oxygène et du monoxyde d'azote. L'endothélium est le principal site de cette réaction et, outre les lésions microvasculaires, il déclenche également les cascades du complément et de la coagulation, qui aggravent les lésions vasculaires et provoquent des fuites capillaires. Les signes et symptômes cliniques du sepsis et sa progression sont causés par cette série d'événements.
Résumé Écouter
- Le sepsis est défini comme un dysfonctionnement organique menaçant le pronostic vital causé par une infection et une réponse de l'hôte dysrégulée, souvent constaté à l'aide du score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). Le choc septique, un sous-ensemble du sepsis, nécessite à la fois une hypotension nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une pression artérielle moyenne (PAM) adéquate et un taux de lactate supérieur à 2 mmol/L, malgré une réanimation liquidienne suffisante.
- La réanimation liquidienne dans le choc septique comprend quatre phases : sauvetage, optimisation, stabilisation et désuscitation. La phase initiale de « sauvetage » privilégie l'administration rapide de 30 ml/kg de cristalloïdes en cas d'hypotension ou de taux de lactate supérieur à 4 mmol/L. Les bolus liquidiens suivants doivent être guidés par des preuves d'hypoperfusion et de réponse aux liquides, en indispensable la sur-réanimation.
- L'hypoperfusion peut être réalisée en surveillant les taux de lactate, en visant une diminution d'au moins 20 % toutes les 2 à 4 heures. Le temps de remplissage capillaire (TRC) est également un indicateur simple au chevet du patient, un TRC normal (inférieur ou égal à 3 secondes) suggérant une perfusion adéquate. La réponse aux liquides, c'est-à-dire une augmentation du débit cardiaque avec un bolus liquide, peut être vérifiée à l'aide de paramètres statiques (fréquence cardiaque, pression artérielle, PVD, diamètre de la VCI) et de paramètres dynamiques (variation de la pression différentielle, variation du volume systolique, variation du diamètre de la VCI, test d'élévation passive des jambes).
- Les cristalloïdes équilibrés, comme le lactate de Ringer ou le Plasma-Lyte, sont préférés au sérum physiologique pour la réanimation initiale. L'albumine peut être envisagée chez les patients nécessitant de grands volumes de cristalloïdes. Les vasopresseurs doivent être mis en place précocement, parallèlement à la réanimation liquidienne, pour inverser l'hypotension.
- La noradrénaline est le vasopresseur de première intention, ciblant une PAM de 65 mmHg. La vasopressine peut être ajoutée en deuxième intention à une dose fixe de 0,03 unité/minute, notamment si le patient reste hypotendu malgré la noradrénaline ou présente une pression artérielle diastolique basse, une tachycardie ou des arythmies. L'adrénaline peut être utilisée en deuxième intention si le patient présente une fréquence cardiaque basse, un faible débit cardiaque, une ischémie digitale ou mésentérique, ou une dysfonction cardiaque sévère.
Exemple de certificat
À propos des intervenants
Dr Ripenmeet Salhotra
Consultant principal en soins intensifs, hôpital Amrita, Faridabad
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