Description
L'embolie pulmonaire est une affection grave qui nécessite souvent une attention et une intervention immédiates lorsqu'elle survient en unité de soins intensifs. Elle est généralement causée par une thrombose veineuse profonde (TVP), lorsqu'un caillot sanguin provenant des jambes ou du bassin migre vers les poumons. L'EP peut altérer le flux sanguin vers les poumons, entraînant une diminution de l'oxygénation et une éventuelle insuffisance respiratoire. Les patients en unité de soins intensifs peuvent présenter de multiples facteurs de risque d'embolie pulmonaire, tels qu'une immobilité, une intervention chirurgicale, un traumatisme, un cancer ou des antécédents de TVP. Le diagnostic est difficile en unité de soins intensifs en raison de la présence de diverses autres affections présentant des symptômes similaires, comme le sepsis ou le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Les symptômes courants de l'EP chez les patients en unité de soins intensifs comprennent l'apparition soudaine d'un essoufflement, des douleurs thoraciques, une accélération du rythme cardiaque et une hypotension artérielle. L'utilisation de techniques d'imagerie comme l'angiographie pulmonaire par tomodensitométrie est essentielle pour un diagnostic rapide et précis de l'EP en unité de soins intensifs. Un traitement anticoagulant avec des médicaments comme l’héparine est souvent initié rapidement pour prévenir la formation de nouveaux caillots et réduire le risque de complications.
Résumé Écouter
- L'embolie pulmonaire (EP) est un syndrome cardiovasculaire majeur, se classant au troisième rang mondial après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral. Les patients en soins intensifs présentent une incidence relativement élevée (1 à 9,6 %), et même avec la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde (TVP), des cas persistants (2,3 %). Cette affection présente un taux de mortalité considérable, les taux de mortalité à 1 mois et à 1 an atteignant respectivement 3,9 % et 30 %. Aux États-Unis seulement, l'EP est lié à environ 300 000 décès par an, souvent en raison d'un sous-diagnostic.
- Les facteurs prédisposants à l'EP comprennent des éléments génétiques (déficit en protéines C/S, facteur V de Leiden), des affections acquises (chirurgie, tumeur maligne, syndrome des antiphospholipides) et des aspects liés au mode de vie (tabagisme). La stratification du risque est cruciale, catégorisant les facteurs en influences fortes (fractures, remplacement de la hanche/du genou), modérées (transfusions, lignes centrales, chimiothérapie) et faibles. Cette catégorisation guide l'évaluation et la prise en charge en fonction des profils de risque individuels des patients.
- La physiopathologie de l'EP implique une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, entraînant une surcharge de pression et de volume ventriculaire droit (VD). Cela provoque une dilatation du VD et une éventuelle insuffisance, entraînant le débit cardiaque et entraînant une hypotension systémique. Le débit sanguin coronaire diminue, provoquant une ischémie du VD et compromettant davantage sa fonction. L'inadaptation ventilation-perfusion et un éventuel shunt droite-gauche aggravent l'hypoxémie.
- Le diagnostic de l'EP présente des difficultés en raison de symptômes non spécifiques (dyspnée, tachypnée, douleur thoracique). Bien que le gonflement des jambes soit souvent considéré, il n'est présent que chez une minorité de cas. Les radiographies thoraciques sont souvent d'apparence normale, mais peuvent montrer des anomalies non spécifiques telles que des épanchements pleuraux ou des infiltrats. Des signes classiques comme le signe de Westermark, la bosse de Hampton et le signe de la fissure sont rares mais hautement évocateurs. Les résultats de l'ECG (S1Q3T3, surcharge du VD) manquent de sensibilité et de précision.
- Les tests D-dimères ont une valeur limitée chez les patients hospitalisés en raison de niveaux élevés dus à d'autres affections. Ils servent principalement d'outil prédictif négatif. Les scores de probabilité clinique (Genève révisé, Wells) sont utilisés en situation d'urgence avec les taux de D-dimères pour l'évaluation de la nécessité d'une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (APTC). Des seuils de D-dimères ajustés en fonction de l'âge peuvent améliorer la précision. Les scores de règle d'exclusion PERC combinés aux D-dimères peuvent aider à déterminer quand éviter d'autres tests.
- L'échographie par compression détecte la TVP proximale avec une bonne sensibilité, guidant l'anticoagulation si elle est détectée en même temps qu'une suspicion d'EP. L'APTC est la méthode de référence pour le diagnostic de l'EP, offrant une valeur prédictive positive élevée. Les scintigraphies VQ sont utilisées lorsque l'APTC est indisponible ou contre-indiquée, mais l'interprétation peut être difficile. L'IRM et l'angiographie pulmonaire ont un rôle limité.
- L'échocardiographie a constaté le dysfonctionnement du VD, en utilisant des signes tels que le signe de McConnell, le signe 60/60 et la diminution du TAPSE. L'absence de dysfonctionnement du VD chez les patients hémodynamiquement instables suggère que l'EP n'est pas la cause principale. Cependant, l'échographie n'exclut pas l'EP. Elle peut cependant aider à déterminer si une autre maladie est à l'origine de l'hypoperfusion.
- La stratification du risque après le diagnostic d'EP implique l'évaluation du risque de mortalité à 30 jours. L'indice de gravité de l'embolie pulmonaire (PESI) combine des facteurs cliniques pour classer les patients en groupes à haut, moyen ou faible risque, guidant les décisions de prise en charge. Les biomarqueurs (troponines, BNP) indiquent une lésion myocardique et un dysfonctionnement du VD, affinant davantage l'évaluation du risque.
- Les objectifs de la prise en charge comprennent la restauration de la perfusion pulmonaire, la stabilisation de l'hémodynamique, l'amélioration de l'oxygénation et la prévention des récidives. Les patients à haut risque devaient subir une anticoagulation immédiate (héparine non fractionnée), une éventuelle thrombolyse (altéplase) et l'examen de l'ECMO. Les patients à faible risque peuvent être traités sous anticoagulants oraux.
- La thrombolyse est le traitement de reperfusion préféré dans l'EP à haut risque, mais elle présente des risques hémorragiques. La thérapie dirigée par cathéter et l'embolectomie chirurgicale sont des alternatives lorsque la thrombolyse est contre-indiquée. En cas d'arrêt cardiaque dû à une EP, il est recommandé d'administrer un bolus de 50 mg d'altéplase suivi d'une RCP.
- L'anticoagulation est essentielle, passant de l'héparine de bas poids moléculaire aux antagonistes de la vitamine K (warfarine) ou aux nouveaux anticoagulants oraux (NAO). Les NAO sont généralement préférés en raison de risques hémorragiques plus faibles. Les filtres de veine cave sont réservés aux situations spécifiques où l'anticoagulation est contre-indiquée ou inefficace.
- La grossesse nécessite une prise en charge minutieuse, utilisant de l'héparine de bas poids moléculaire, en entraînant les antagonistes de la vitamine K et des NAO. L'imagerie diagnostique est adaptée pour minimiser l'exposition aux rayonnements. La durée du traitement dépend de la présence et de la nature des facteurs de risque provoquant, une anticoagulation à long terme étant envisagée pour les événements récurrents et des affections spécifiques comme le cancer actif ou le syndrome des antiphospholipides. Le suivi de l'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique nécessite une évaluation plus approfondie et une éventuelle orientation vers des centres spécialisés.
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