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Toxicité de l'oxygène et oxygénothérapie conservatrice dans les maladies graves

Intervenants: Dr Viny Kantroo, Dr Viny Kantroo

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Description

L'étude « Toxicité de l'oxygène et oxygénothérapie conservatrice en cas de maladie grave » met en évidence les risques d'une administration excessive d'oxygène chez les patients gravement malades. Bien que l'oxygène soit essentiel à la vie, des concentrations élevées sur des périodes prolongées peuvent entraîner un stress oxydatif, des lésions pulmonaires et une aggravation de l'état de santé, notamment dans des pathologies comme le SDRA. L'oxygénothérapie conservatrice vise à maintenir des niveaux d'oxygène adéquats, et non excessifs, en ciblant des plages de saturation sûres afin de minimiser les risques. Cette approche est étayée par des preuves de plus en plus nombreuses selon lesquelles un apport équilibré d'oxygène améliore les résultats des patients sans compromettre la perfusion tissulaire. Elle souligne l'importance de la précision dans les interventions en soins intensifs.

Résumé

L'oxygène, bien qu'essentiel à la vie, peut être toxique à des concentrations plus élevées. L'oxygénothérapie, définie comme l'administration d'oxygène au-dessus de la concentration normale de 21 % de l'air ambiant, peut entraîner une hyperoxie et une libération ou un empoisonnement à l'oxygène ultérieur. Bien que les mitochondries soient adaptées à des niveaux d'oxygène plus faibles, d'autres systèmes cellulaires sont sensibles à l'hypoxémie, ce qui nécessite un apport d'oxygène externe en cas de réduction de l'oxygène induite par la maladie.
Un excès d'oxygène déclenche la production de radicaux libres, qui endommagent les composants cellulaires. Ce stress oxydatif perturbe les membranes, inhibe les enzymes, altère la production d'énergie et, finalement, entraîne des lésions et la mort cellulaires. Les antioxydants présents dans l'organisme offrent une certaine protection, mais leur capacité est limitée, ce qui rend l'organisme vulnérable aux dommages lorsqu'il est dépassé.
L'hyperoxie peut avoir divers effets physiologiques, notamment la réduction de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque, et l'augmentation de la résistance vasculaire systémique. Cette vasoconstriction, bien qu'elle soit conçue comme un mécanisme de protection, peut être préjudiciable dans des situations telles que l'infarctus du myocarde où l'apport sanguin est déjà compromis. La neurotoxicité et la dépression pulmonaire sont des préoccupations majeures, en particulier avec l'oxygène hyperbare.
Les symptômes de la déficience de l'oxygène varient en fonction de la durée et de la concentration de l'exposition. Les effets aigus impliquent souvent le système nerveux central, y compris les convulsions, tandis que l'exposition chronique affecte principalement les poumons. La perte du champ visuel, les troubles de la vision et la formation de cataractes sont des conséquences potentielles à long terme. Les contractions musculaires sont un signe précoce de dépression aiguë de l'oxygène.
Des pressions d'oxygène élevées endommagent l'arbre trachéobronchique, l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire, entraînant des lésions pulmonaires et une atélectasie due à une carence en surfactant. Des lésions rétiniennes, une hémolyse des érythrocytes et des lésions myocardiques peuvent également survivre. Les glandes endocriniennes, les reins et le foie sont également susceptibles de subir des effets toxiques.
Les stratégies d'atténuation de la libération de l'oxygène comprennent la limitation de l'exposition à 100 % d'oxygène à moins de 24 heures dans la mesure du possible et la diminution progressive des concentrations de FIO2 au fil du temps. Le maintien d'une saturation en oxygène (SpO2) entre 95 % et 98 % permet d'éviter l'hyperoxygénation. Des stratégies de traitement individualisées sont recommandées car différents états pathologiques réagissent différemment à l'oxygénothérapie.
Les essais cliniques évaluant l'oxygénothérapie conservatrice par rapport à l'oxygénothérapie libérale chez les patients en USI ont produit des résultats variables. Certaines études suggèrent que l'oxygénothérapie conservatrice ne réduit pas la mortalité, tandis que d'autres réduisent qu'une utilisation libérale peut entraîner de pires résultats. Les analyses de sous-groupes soulignent la complexité de la gestion de l'oxygène, en particulier chez les patients souffrant d'affections neurologiques et cardiaques.
Les patients atteints de SDRA sont confrontés à un défi unique en raison d'une inadéquation VQ et de lésions pulmonaires préexistantes. Bien que l'hyperoxie puisse ne pas augmenter significativement l'apport d'oxygène, elle contribue à l'inflammation et aux lésions pulmonaires induites par la ventilation. Il est essentiel d'éviter l'hyperoxémie extrême (PAO2 > 300) pour protéger les parties relativement intactes du poumon.
Dans la septicémie, bien que la vasoconstriction due à l'hyperoxie puisse sembler bénéfique, les preuves issues des essais ne le confirment pas. L'hyperoxie peut aggraver la perfusion tissulaire en provoquant une vasoconstriction et exacerber le dysfonctionnement cellulaire existant. Par conséquent, il est recommandé d'éviter les niveaux de PAO2 supérieurs à 100-120 dans la septicémie.
Les patients neurologiques présentant des lésions hypoxiques-ischémiques ont dû adopter une approche personnalisée. L'hyperoxygénation, bien que semblant logique, peut exacerber les lésions cérébrales en raison des mécanismes des radicaux libres. Une cible de PAO2 légèrement inférieure (60-80 mmHg) est souvent recommandée pendant la période de récupération initiale.