Description
La NAFLD est une maladie hépatique fréquente caractérisée par une accumulation de graisse dans les hépatocytes sans consommation importante d'alcool. Le diagnostic repose principalement sur l'anamnèse, l'élévation des enzymes hépatiques et l'imagerie, notamment l'échographie. La biopsie hépatique reste la référence pour évaluer la gravité et la fibrose. La prise en charge repose sur des modifications du mode de vie, notamment une perte de poids par l'alimentation et l'exercice physique, qui peuvent réduire la stéatose hépatique et améliorer la fonction hépatique. Des traitements pharmacologiques, tels que la vitamine E ou la pioglitazone, peuvent être envisagés dans certains cas, notamment la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Une surveillance et une prise en charge régulières des affections métaboliques associées, comme le diabète, l'obésité et la dyslipidémie, sont essentielles à la prise en charge à long terme.
Résumé Écouter
- La stéatose hépatique non alcoolique est une souffrance croissante en Inde, avec une prévalence atteignant 40 % chez les adultes et 35 % chez les enfants. Les zones urbaines ont une prévalence plus élevée, et elle touche les hommes et les femmes de manière égale. Le diagnostic implique la détection de la stéatose hépatique par échographie, biopsie ou élastographie, ainsi que des conditions telles que le diabète, l'obésité ou au moins deux facteurs de risque métaboliques (tour de taille, tension artérielle, dyslipidémie, prédiabète, HOMA-IR élevé ou hsCRP élevé).
- La progression de la stéatose hépatique comprend des stades allant de la stéatose à l'inflammation, conduisant à la fibrose, et finalement à la cirrhose. La NASH évolue vers la cirrhose à un taux de 4 à 25 % par an, et la cirrhose vers la décompensation comporte un risque de 25 % en 8 à 10 ans. Notamment, la NASH peut entraîner un carcinome hépatocellulaire (CHC) même sans cirrhose.
- La stadification de la fibrose est cruciale pour le pronostic et le traitement. Les patients sont classés comme à faible risque ou à risque (fibrose F2 ou supérieur), ces derniers étant ciblés pour l'amokotaripi. Lorsque les scans de fibrose ne sont pas disponibles, des scores comme APRI, FIB-4 et NFS peuvent estimer la fibrose. La biopsie hépatique reste la référence absolue pour le diagnostic et la stadification.
- La stratification des risques implique le dépistage de la stéatose hépatique par échographie chez les personnes atteintes d'obésité, de diabète de type 2 ou de syndrome métabolique. D'autres causes de stéatose hépatique, comme la consommation d'alcool, les infections virales, la nutrition parentérale totale (NPT), la malnutrition et certains médicaments, doivent être exclues.
- La pierre angulaire de la prise en charge repose sur des changements alimentaires et de style de vie, notamment la restriction calorique, l'augmentation de l'exercice et la perte de poids. La perte de poids cible est > 10 % pour une fibrose significative et > 7 % pour une stéatohépatite sans fibrose. La restriction calorique (30 % ou 500 à 1000 kcal/jour) est cruciale. La consommation de café (2 à 3 tasses par jour) peut avoir un impact positif.
- Les exercices aérobiques et de résistance sont bénéfiques, avec un exercice d'intensité modérée recommandé pendant au moins 200 minutes par semaine. La pharmacothérapie est envisagée pour les patients atteints de fibrose significative (F2 ou supérieure). Les médicaments comprennent la vitamine E, le saroglitazar et les acides gras oméga-3.
- Le saroglitazar, un agoniste PPAR alpha gamma, peut améliorer les transaminases, la stéatose hépatique, la résistance à l'insuline et la dyslipidémie. La chirurgie bariatrique ou la pose d'un ballon intragastrique endoscopique peuvent être envisagées pour la perte de poids chez les candidats concernés. La recherche est en cours pour de nouveaux médicaments ciblant diverses voies impliquées dans la stéatose hépatique non alcoolique.
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