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Prise en charge médicale des patients atteints de SDRA

Conférencier: Dr Raj Raval

Médecin-chef, fondateur et directeur

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Description

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) se caractérise par l'apparition d'un essoufflement imprévu dans les heures ou les jours suivant un événement déclencheur. Les personnes qui survivent au SDRA peuvent retrouver une fonction pulmonaire normale. Cependant, certaines peuvent présenter une insuffisance pulmonaire résiduelle ou une faiblesse musculaire. Généralement, le dysfonctionnement pulmonaire est léger, mais le SDRA peut entraîner de graves lésions pulmonaires et une dégradation de la qualité de vie. Ce webinaire vous aidera à comprendre les meilleures pratiques de prise en charge du SDRA.

Résumé Écouter

  • Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un syndrome clinique, et non une maladie, défini par une insuffisance respiratoire aiguë survenant dans les sept jours, un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 300, excluant l'insuffisance cardiaque ou la surcharge liquidienne, et des opacités bilatérales à l'imagerie thoracique. La définition de Berlin classe le SDRA en léger, modéré et sévère en fonction du rapport PaO2/FiO2. Les limitations incluent l'impact des réglages de la PEEP, la précision de la FiO2 et le moment des mesures après les modifications des réglages.
  • La compréhension de la fraction de shunt, la proportion de sang contournant l'oxygénation dans les poumons, est cruciale pour la gestion des niveaux de FiO2. Cela permet de différencier entre un déséquilibre ventilation-perfusion (shunt) et une ventilation d'espace mort (bonne ventilation mais faible perfusion, fréquente dans l'embolie pulmonaire).
  • Les facteurs de risque de SDRA comprennent la pneumonie, l'aspiration, les causes extra-pulmonaires comme les polytraumatismes ou la pancréatite (via les tempêtes de cytokines), la septicémie et les lésions pulmonaires aiguës liées à la transfusion (LPA-T). Les lésions pulmonaires induites par le ventilateur (LIPV) dues aux volumes courants élevés sont également une préoccupation importante. L'identification et la prise en charge de la cause sous-jacente sont cruciales pour une prise en charge efficace.
  • Le protocole ARDSNet, utilisant un faible volume courant (6-8 ml/kg de poids corporel idéal) et une fréquence respiratoire élevée, est une pierre angulaire de la ventilation protectrice des poumons. Objectif : pression de pointe inférieure à 35 cmH2O et pression de plateau inférieure à 30 cmH2O. Maintenir la saturation en oxygène à 85-90 % et le pH supérieur à 7,2, permettant une hypercapnie permissive.
  • La ventilation en décubitus ventral, en recevant le patient face contre terre, est bénéfique car elle utilise le plus grand volume pulmonaire dorsal. Le positionnement précoce précoce pendant au moins 16 heures à la fois améliore les résultats. Bien que la ventilation non invasive (VNI) ait des preuves limitées, des études récentes permettent des bénéfices potentiels dans certains cas.
  • Les traitements adjuvants comprennent les curares pour améliorer la synchronie ventilatoire (utiliser des bolus plutôt que des perfusions continues), les corticoïdes à faible dose et une gestion prudente des liquides. Un diagnostic précoce et une approche proactive du service de ventilation mécanique sont essentiels.
  • L'ECMO VV est envisagée lorsque les stratégies conventionnelles ne parviennent pas à maintenir une oxygénation adéquate. Les meilleurs résultats de l'ECMO sont observés chez les patients présentant une insuffisance pulmonaire isolée. Une curarisation est nécessaire lorsque les patients luttent contre le ventilateur.
  • Les résultats du SDRA varient en fonction de l'étiologie. Les traumatismes et les LPA-T ont généralement un meilleur pronostic que le SDRA d'origine pneumonique, par aspiration ou septique. Le respect des protocoles ARDSNet et la minimisation des lésions pulmonaires induites par le ventilateur sont cruciaux pour améliorer la survie.

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