Description
Le diabète auto-immun latent de l'adulte (DAL) est une maladie auto-immune de l'adulte qui ne nécessite pas d'insuline pour la gestion de la glycémie pendant les six premiers mois suivant le diagnostic. Bien que le DAL soit souvent diagnostiqué à tort comme un diabète de type 2, il présente des caractéristiques génétiques, immunologiques et métaboliques similaires au diabète de type 1 et au diabète de type 2 (DT2). Comme pour le diabète de type 2, des modifications du mode de vie peuvent freiner la progression du DAL, car cette maladie est causée par de multiples facteurs inconnus.
Résumé Écouter
- Le LADA, ou diabète auto-immun latent de l'adulte, est souvent appelé diabète de type 1.5 en raison de ses caractéristiques communes avec les diabètes de type 1 et de type 2. Il se caractérise par une hyperglycémie et nécessite une différenciation soigneuse des autres types de diabète, car les plans de traitement diffèrent significativement. Le diagnostic repose sur des facteurs tels que l'âge de début, les taux de C-peptide, les marqueurs d'auto-immunité et les familiaux reconnus.
- La découverte clé concernant le LADA a été la présence d'anticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique (GAD), associés à une grave insuffisance d'insuline chez les patients initialement observés avec un diabète de type 2. Cela a conduit à la compréhension que les patients atteints de LADA, précédemment traités comme des diabétiques de type 2, ont été une approche de gestion différente en raison de leur insuffisance d'insuline d'origine auto-immune.
- Des études épidémiologiques mondiales estiment la prévalence du LADA entre 2 % et 12 %. Les études indiennes montrent une prévalence variable selon la région et le type d'auto-anticorps, certaines rapportant des taux élevés d'auto-anticorps des îlots. La génétique joue également un rôle, les gènes HLA étant un locus de susceptibilité majeure, ainsi que d'autres gènes comme CTLA4 et PTPN22.
- Les critères diagnostiques mettent l'accent sur l'âge de début (plus de 30 ans), l'absence de initiale d'insuline (au moins 6 mois) et la présence d'anticorps circulants des cellules des îlots. Le LADA partage le risque cardiovasculaire élevé observé dans les diabètes de type 1 et de type 2, mais différencie par d'autres caractéristiques cliniques telles que l'IMC, les profils lipidiques et les symptômes de maladies familiales auto-immunes.
- Un élément clé de la prise en charge est un algorithme diagnostique qui commence par une évaluation du risque clinique tenant compte de facteurs tels que l'âge, l'IMC et les familiaux de maladies auto-immunes. En fonction de la présence de ces facteurs, un test des anticorps GAD est effectué, et les taux de C-peptide sont mesurés pour guider les décisions thérapeutiques.
- Le dépend du traitement des taux de C-peptide. Des taux faibles indiquent une insuffisance d'insuline significative et éventuellement un traitement par insuline. Des taux plus élevés peuvent permettre l'utilisation de médicaments antidiabétiques oraux, à l'exclusion des sulfamides hypoglycémiants. L'objectif global est de contrôler l'hyperglycémie, de préserver la fonction des cellules bêta et de prévenir les complications du diabète grâce à des plans de traitement individualisés.
- Les défis du diagnostic du LADA incluent le coût des tests d'anticorps GAD et la nécessité d'une forte acuité clinique pour identifier les cas potentiels dans les contextes à ressources limitées. Les déclencheurs potentiels de la réponse auto-immune comprennent les infections virales et les déséquilibres du système immunitaire conduisant à la production d'auto-anticorps contre les cellules bêta pancréatiques.
Exemple de certificat
À propos des intervenants
Dr Surajeet Kumar Patra
Directeur et consultant diabétologue à la clinique du Dr Surajeet Patra à Bhubaneswar, Orissa
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