Description
L'insuffisance hépatique aiguë est une maladie rare mais grave caractérisée par une perte rapide de la fonction hépatique en peu de temps, généralement de quelques jours à quelques semaines. Elle peut être causée par divers facteurs, tels que des infections virales (comme l'hépatite), une toxicité médicamenteuse (comme un surdosage de paracétamol), des maladies auto-immunes et des maladies métaboliques. Les symptômes peuvent inclure une jaunisse (jaunissement de la peau et des yeux), une confusion, des saignements et un gonflement abdominal. Une prise en charge médicale immédiate est cruciale, nécessitant souvent une hospitalisation et des soins intensifs. Le traitement consiste à s'attaquer à la cause sous-jacente, à gérer les complications et, dans les cas graves, à évaluer la nécessité d'une greffe du foie. Une intervention précoce et un suivi médical étroit sont essentiels pour améliorer l'issue de l'insuffisance hépatique aiguë.
Résumé
- L'insuffisance hépatique aiguë (IFA) est une maladie rare mais mortelle caractérisée par un dysfonctionnement hépatique rapide en l'absence d'hépatopathie chronique préexistante. Les principaux critères diagnostiques incluent l'ictère, la coagulopathie (INR > 1,5) et l'encéphalopathie, apparaissant dans les 26 semaines. L'hépatite virale et la prise d'antituberculeux sont des causes fréquentes en Inde, tandis que le surdosage en paracétamol prédomine en Occident.
- L'étiologie est cruciale pour la prise en charge et le pronostic. Le système O'Grady définit l'insuffisance hépatique suraiguë (encéphalopathie dans les 7 jours suivant l'ictère), aiguë (dans les 4 semaines) et subaiguë (4 à 26 semaines). La définition indienne reprend cette définition, mais l'adapte au contexte local, soulignant que l'apparition d'une encéphalopathie et d'une coagulopathie dans les 28 jours suivant l'ictère constitue une insuffisance hépatique aiguë.
- Les signes cliniques sont initialement non spécifiques, incluant fatigue, anorexie et ictère. L'encéphalopathie est classée de la confusion légère au coma, et sa présence et sa gravité orientent la prise en charge et les décisions de transplantation. L'œdème cérébral résulte de l'accumulation d'ammoniac, du gonflement des astrocytes et d'une inflammation rompant la barrière hémato-encéphalique.
- L'évaluation consiste à identifier la cause (sérologies virales, marqueurs auto-immuns, analyses toxicologiques), à évaluer le pronostic (temps de prothrombine, biochimie sérique, gaz du sang artériel, taux d'ammoniac) et à exclure d'autres diagnostics. La tomodensitométrie ou l'IRM cérébrale permettent d'exclure une hémorragie intracrânienne ou un œdème cérébral.
- La prise en charge privilégie le maintien d'une pression de perfusion cérébrale (PPC) supérieure à 50 mm Hg et d'une pression intracrânienne (PIC) inférieure à 20 mm Hg. La réanimation volémique par cristalloïdes et albumine est essentielle pour maintenir la pression artérielle moyenne au-dessus de 65 mm Hg. La noradrénaline est le vasopresseur privilégié, la vasopressine étant une option de deuxième intention. L'hypocapnie n'est plus systématiquement recommandée.
- Le traitement de suppléance rénale (TSR), en particulier le TSR continu, traite l'hyperammoniémie, la surcharge hydrique et les déséquilibres électrolytiques. L'anticoagulation pendant le TSR doit être au citrate afin de minimiser le risque hémorragique. Les transfusions prophylactiques de produits sanguins sont déconseillées, sauf en cas de saignement actif.
- Les infections sont une cause majeure de décès. Si l'antibiothérapie prophylactique fait l'objet de débats, une forte suspicion s'impose en cas d'aggravation de l'encéphalopathie ou de fièvre persistante. Un traitement antifongique est indiqué en cas d'antibiothérapie prolongée et de défaillance multiviscérale.
- La transplantation hépatique (TH) est le traitement de référence. Les critères du King's College guident l'orientation vers la transplantation. Des traitements spécifiques ciblent les causes sous-jacentes, comme les antiviraux pour l'hépatite B ou la N-acétylcystéine pour la toxicité du paracétamol. Bien que les dispositifs d'assistance hépatique soient prometteurs, ils ne constituent pas encore le traitement standard.
- Les résultats à long terme dépendent de la nécessité d'une LT. Les patients survivant à une FLA sans LT retrouvent généralement une fonction hépatique normale grâce à la régénération hépatique. Les receveurs de greffe nécessitent une immunosuppression à vie et sont confrontés à des complications.
Exemple de certificat
À propos des intervenants
Dr Rishabh Kumar Mittal
Consultant principal en médecine de soins intensifs et responsable de l'unité de soins intensifs en gastro-entérologie et transplantation hépatique, hôpital Max Super Specialty, Delhi
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