Description
La glomérulonéphrite demeure l'une des maladies rénales les plus complexes, se manifestant souvent par des signes discrets qui compliquent le diagnostic précoce. Cette séance abordera les principaux indices cliniques et biologiques permettant d'identifier cette affection à ses premiers stades. Nous explorerons les dernières avancées dans la compréhension de sa pathogénèse, les outils diagnostiques et l'évolution des approches thérapeutiques. En faisant le lien entre science et pratique, la discussion vise à fournir aux cliniciens des stratégies concrètes pour améliorer le pronostic des patients.
Résumé Écouter
- La glomérulonéphrite (GN) implique une inflammation des glomérules, les unités de filtration du rein. L'identification, l'investigation et le traitement précoces sont essentiels pour prévenir les complications graves. La GN est une cause majeure de maladie rénale chronique (MRC) et d'insuffisance rénale terminale (IRT). L'orateur visait à couvrir la classification, les présentations cliniques, les investigations et les approches thérapeutiques de la GN, y compris les avancées récentes.
- La GN peut être provoquée par des lésions à médiation immunitaire, des infections, des maladies systémiques et des tumeurs malignes. La néphropathie à IgA est la GN la plus courante dans le monde, tandis que la GN post-infectieuse est plus fréquente dans les pays en développement. La compréhension de la pathologie de la GN a évolué de la classification histopathologique aux connaissances moléculaires et génétiques, et maintenant à la médecine de précision, en se concentrant sur un traitement personnalisé.
- Les glomérules sont constitués de diverses cellules, notamment les cellules mésangiales, les cellules endothéliales, les podocytes et les cellules épithéliales pariétales. Chaque type de cellule contribue à la fonction glomérulaire, et les lésions de ces cellules entraînent différents types de GN. La classification de la GN est passée d'une classification basée sur l'histologie à une classification basée sur l'étiologie. Un système de classification courant catégorise la GN en GN à médiation par complexes immunitaires, pauci-immune, anti-GBM, à médiation par le complément et associée à une immunoglobuline monoclonale.
- La GN se présente avec des syndromes distincts : néphritique (hématurie, hypertension, oligurie, œdème), néphrotique (protéinurie massive, hypoalbuminémie, œdème, hyperlipidémie), GN rapidement progressive (GNRP, déclin rapide du DFG) et GN chronique (dysfonction rénale lentement progressive). Le syndrome néphrotique nécessite une protéinurie > 3,5 g/jour, une hypoalbuminémie, un œdème et une hyperlipidémie. La GNRP implique une diminution rapide du DFG et la formation des croissants, nécessitant souvent un traitement immédiat.
- Le diagnostic implique l'anamnèse, l'examen physique et les investigations de laboratoire. Les tests de laboratoire cruciaux comprennent l'analyse d'urine (protéinurie, hématurie, cylindres hématiques), le bilan métabolique (créatinine, urée, électrolytes), la numération sanguine complète et le profil lipidique. L'estimation des protéines urinaires, de préférence un échantillon d'urine de 24 heures, est essentielle. Les investigations spécialisées ciblent des maladies spécifiques : taux de complément, ANA, anti-ADNdb, ANCA, anticorps anti-GBM et sérologie de l'hépatite.
- La biopsie rénale reste la référence pour le diagnostic de la GN. Les indications comprennent une lésion rénale inexpliquée avec des signes glomérulaires, un syndrome néphrotique chez l'adulte, une hématurie persistante avec protéinurie, une GNRP, des maladies systémiques avec atteinte rénale et des manifestations familiales de néphrite héréditaire. Les techniques de biopsie comprennent l'approche percutanée avec guidage échographique ou tomodensitométrique, et l'examen pathologique comprend la microscopie optique, l'immunofluorescence et la microscopie électronique.
- Les principes du traitement comprennent les soins de soutien (inhibiteurs de l'ECA/ARA II pour la protéinurie et le contrôle de la PA, diurétiques pour l'œdème, statines pour l'hyperlipidémie) et les thérapies spécifiques à la maladie. Les corticostéroïdes sont utilisés pour leurs effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs. Les agents cytotoxiques comme le cyclophosphamide, l'azathioprine et le mycophénolate sont utilisés dans les cas graves, avec une surveillance attentive des effets secondaires.
- Les nouvelles options de traitement comprennent les thérapies ciblées. Le budésonide est utilisé dans la néphropathie à IgA, tandis que l'atrasentan est un antagoniste des récepteurs de l'endothéline pour la néphroprotection dans la néphropathie à IgA. L'iptacopan, un inhibiteur du complément alimentaire, peut réduire la protéinurie. La néphrite lupique peut être gérée avec le bélimumab, une thérapie ciblant les cellules B. Le pexétacoplane, un inhibiteur du complément C3, s'est avéré prometteur dans la glomérulopathie C3. L'avacopan est un antagoniste du récepteur C5A utilisé dans la vascularite associée aux ANCA.
- Les biomarqueurs émergents comme le Gd-IgA1 dans la néphropathie à IgA et les anticorps anti-PLA2R dans la néphropathie membraneuse sont à l'étude. Les biomarqueurs urinaires (MCP1, KIM1, NGAL) montrent également un potentiel. L'intelligence artificielle à des applications dans la détection et le diagnostic des lésions, mais nécessite un perfectionnement supplémentaire. La médecine de précision vise à personnaliser le traitement en fonction des caractéristiques génétiques et des phénotypes individuels.
- Les populations spéciales, telles que les personnes âgées, les enfants et les femmes enceintes, doivent subir un examen attentif des options de traitement et des complications potentielles. La gestion des complications comprend la prise en charge de l'hypertension, de l'hypercholestérolémie, de la thromboembolie et du risque d'infection. Le pronostic dépend de l'âge, du traitement précoce et de la fonction rénale préservée à la présentation. Les orientations futures comprennent de nouvelles molécules cibles, des biomarqueurs, la médecine régénérative et la thérapie génique.
Exemple de certificat
À propos des intervenants
Dr Amitabh Kulkarni
Chef de service, néphrologie, hôpital spécialisé NMC, Dubaï
Divulgation financière
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