Description
La dyslipidémie diabétique désigne les anomalies lipidiques caractéristiques souvent observées chez les personnes diabétiques, notamment une élévation des triglycérides, un faible taux de cholestérol HDL et une augmentation des petites particules denses LDL. La prise en charge de la dyslipidémie diabétique associe modifications du mode de vie, contrôle glycémique et traitements hypolipidémiants ciblés afin de réduire le risque cardiovasculaire chez les patients diabétiques. Encourager une alimentation équilibrée, une activité physique régulière et une gestion du poids est essentiel pour améliorer le bilan lipidique des patients diabétiques. Privilégiez une alimentation riche en céréales complètes, fruits, légumes et bonnes graisses, tout en limitant les graisses saturées et trans, les sucres raffinés et les aliments transformés. Les fibrates peuvent contribuer à réduire les triglycérides et à augmenter le taux de cholestérol HDL chez les patients diabétiques présentant des taux élevés de triglycérides. Un traitement par statines peut être associé à un traitement pour réduire davantage le taux de cholestérol LDL en inhibant son absorption intestinale. Ces compléments alimentaires peuvent contribuer à réduire les triglycérides, bien que leur effet sur les effets cardiovasculaires soit encore à l'étude. Ces médicaments peuvent contribuer à réduire le taux de cholestérol LDL en se liant aux acides biliaires dans les intestins.
Résumé
- Le diabète, en particulier le diabète de type 2, se caractérise par une résistance à l'insuline des muscles squelettiques, des adipocytes et des hépatocytes, ce qui entraîne une lipolyse plutôt qu'une lipogenèse dans les adipocytes. Il en résulte un afflux accru d'acides gras libres dans le foie, provoquant une bêta-oxydation, une néoglucogenèse et une stéatose hépatique, désormais appelée maladie hépatique stéatosique métaboliquement associée (MASLD). Un excès de triglycérides est généré dans l'hépatocyte, assemblé en VLDL et libéré dans la circulation.
- Le métabolisme des VLDL conduit à la formation des VLDL1 et VLDL2, produisant à terme du cholestérol LDL et du cholestérol LDL enrichi en triglycérides. Cette dernière forme est influencée par les lipides hépatiques et la CETP, créant des LDL petites et denses, particulièrement athérogènes. Comprendre cette physiopathologie est crucial pour comprendre la dyslipidémie diabétique.
- Divers médicaments antidiabétiques, comme la metformine, la pioglitazone, les sulfonylurées, les gliptines, les agonistes des récepteurs du GLP-1 et l'insuline, peuvent influencer les taux de triglycérides, de HDL et de LDL. La metformine réduit généralement les LDL, tandis que la pioglitazone peut les augmenter, mais elle est moins athérogène. Il a été démontré que certaines gliptines et agonistes des récepteurs du GLP-1 réduisent les LDL.
- Les recommandations 2023 de l'Association américaine des endocrinologues cliniques (American Association of Clinical Endocrinologists) mettent l'accent sur l'évaluation d'un bilan lipidique complet et la mise en œuvre d'interventions hygiéno-diététiques (fibres alimentaires, bonnes graisses, réduction des graisses saturées, activité physique et contrôle du poids). Le risque initial de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (MCVA) doit être estimé afin de déterminer les valeurs cibles de LDL.
- Les valeurs cibles de LDL varient en fonction du risque de MCVA : moins de 100 pour un risque modéré, moins de 70 pour un risque élevé et moins de 55 pour un risque très élevé. Des taux de triglycérides supérieurs à 500 doivent être pris en compte pour prévenir une pancréatite. Des outils d'évaluation du risque, comme le calculateur de risque de MCVA de l'American College of Cardiology/American Heart Association, sont recommandés.
- Les statines restent la pierre angulaire de la prise en charge de la dyslipidémie diabétique. Les statines à haute intensité (atorvastatine 40-80 mg, rosuvastatine 20-40 mg) peuvent réduire le taux de LDL de plus de 501 TP3T. Le dépistage de la dyslipidémie est essentiel chez tous les diabétiques de type 2, et chez les diabétiques de type 1 dès l'âge de 12 ans ou plus tôt en cas d'antécédents familiaux.
- Les profils lipidiques à jeun sont privilégiés pour des mesures précises des triglycérides, notamment chez les patients présentant une insulinorésistance. Les profils non à jeun sont plus pratiques, mais le jeûne est recommandé si les triglycérides sont supérieurs à 440. Le cholestérol non HDL doit être systématiquement calculé comme objectif principal.
- Les scores calciques des artères coronaires (CAC) peuvent faciliter l'évaluation du risque de MCVA et la prise de décisions thérapeutiques. Le traitement comprend une pharmacothérapie (statines, ézétimibe, inhibiteurs de la PCSK9) ainsi que des modifications alimentaires : limitation des glucides à 50-601 TP3T de l'apport calorique total, priorité aux glucides à faible indice glycémique et augmentation de l'apport en fibres à au moins 40 grammes.
- Le LDL est une cause directe de MCVAS, et sa réduction est essentielle pour réduire les événements cardiovasculaires. Le bénéfice clinique est proportionnel à la réduction absolue du LDL, quel que soit le médicament utilisé. L'acide bempédoïque est une option plus récente, notamment pour les patients intolérants aux statines.
- Chez les enfants atteints de diabète de type 1, la prise en charge se concentre sur les changements de mode de vie, le contrôle glycémique et la perte de poids. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, les recommandations sont moins claires et le rapport bénéfice/risque doit être soigneusement évalué au cas par cas. La grenade pourrait offrir des bénéfices hypolipémiants chez les patients dialysés lorsque les options médicamenteuses sont limitées.
Exemple de certificat
À propos des intervenants
Dr Suhas Gopal Erande
Membre académique du RSSDI, médecin consultant principal, hôpitaux Akshay, Pune
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