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Équilibrer l'alcalose métabolique

Conférencier: Docteur Satyanarayana Garre ​

Néphrologue consultant, hôpitaux Apollo Hyderabad

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Description

L'équilibre de l'alcalose métabolique consiste à s'attaquer aux causes sous-jacentes de la maladie tout en rétablissant l'équilibre acido-basique de l'organisme. Cette affection survient lorsqu'un excès d'ions bicarbonates dans le sang entraîne une élévation du pH. Le traitement consiste généralement à identifier et à corriger le déclencheur principal, par exemple en corrigeant les vomissements excessifs, l'abus de diurétiques ou l'ingestion excessive de substances alcalines. L'administration de liquides intraveineux, le remplacement électrolytique et l'ajustement de la posologie sont des approches courantes pour rétablir un équilibre acido-basique normal. Une surveillance étroite et une collaboration étroite avec les professionnels de santé sont essentielles pour gérer et équilibrer efficacement l'alcalose métabolique.

Résumé

  • L'alcalose métabolique est une affection caractérisée par un pH sanguin supérieur à la normale dû à un excès de bicarbonates ou à une perte d'acide. Elle est dite simple lorsqu'elle survient seule, ou mixte en présence d'autres troubles acido-basiques, souvent indiqués par un trou anionique élevé. Les reins jouent un rôle crucial dans la régulation des bicarbonates : le tubule proximal en réabsorbe la majeure partie et le canal collecteur régule finement le processus. La production d'ammoniac, qui se produit à la fois dans le tubule proximal et dans le canal collecteur, est un autre aspect clé de la régulation acido-basique rénale.
  • Le développement d'une alcalose métabolique est principalement dû à une perte excessive d'acide ou à un apport accru de bicarbonate. Bien que les reins possèdent une capacité importante à excréter l'excès de bicarbonate, la persistance de l'alcalose suggère que des mécanismes rénaux sous-jacents entravent l'élimination correcte du bicarbonate. Ces mécanismes sont souvent associés à des facteurs tels que le volume de liquide extracellulaire, les taux de chlorure et le statut potassique. L'hypokaliémie, par exemple, stimule la sécrétion d'H+ et l'excrétion d'ammoniac, aggravant ainsi l'alcalose.
  • La carence en chlorure contribue à réduire l'absorption distale du bicarbonate, à augmenter l'excrétion d'H+ pour l'absorption du sodium et, finalement, à retenir le bicarbonate. De même, l'hypokaliémie entraîne une diminution de la réabsorption du chlorure, une augmentation de l'acidification tubulaire et l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), favorisant ainsi la rétention du bicarbonate. La déplétion volémique réduit le débit de filtration glomérulaire (DFG), ce qui entraîne une diminution de la filtration du bicarbonate et une augmentation de la réabsorption, ce qui contribue à maintenir l'état alcalique.
  • L'alcalose métabolique est classée comme sensible ou non au sérum physiologique selon sa réponse à la perfusion de sérum physiologique. L'alcalose sensible au sérum physiologique est généralement associée à une contraction du volume du liquide extra-cellulaire (LEC), à une normotension voire une hypotension et à une déplétion potassique, souvent due à des vomissements, une aspiration gastrique ou l'utilisation de diurétiques. L'alcalose non sensible au sérum physiologique est liée à une expansion du volume du LEC, à l'hypertension et à d'éventuelles carences potassiques, dont les causes sous-jacentes vont des taux élevés de rénine aux déficits enzymatiques congénitaux et aux apports exogènes en bicarbonates.
  • Les manifestations cliniques de l'alcalose métabolique sont souvent asymptomatiques jusqu'à un certain taux de bicarbonate, l'hypokaliémie étant le principal effet indésirable. Les cas graves peuvent entraîner une diminution de la saturation en oxygène, une hypoventilation, une diminution du taux de calcium, une tétanie, voire un délire ou une stupeur. Le diagnostic repose sur l'identification d'une augmentation du pH et du taux de bicarbonate, l'évaluation des mécanismes compensatoires et la détermination de la cause sous-jacente. Les stratégies thérapeutiques dépendent de la sensibilité ou non de la maladie aux chlorures, impliquant l'administration de solution saline, la substitution potassique et la prise en charge de la cause profonde, comme l'ablation chirurgicale des adénomes surrénaux ou la prise en charge des maladies génétiques.

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