0,09 CME

Lésion rénale aiguë (IRA)

Conférencier: Dr Govardhan Gupta

Anciens élèves - Dr. Vaishampayan Memorial Government Medical College

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Description

L'insuffisance rénale aiguë (IRA), communément appelée lésion rénale aiguë (LRA), est une brève période de lésion ou d'insuffisance rénale qui dure de quelques heures à quelques jours. L'IRA empêche les reins de maintenir un équilibre hydrique adéquat et entraîne une accumulation de déchets dans le sang. D'autres organes comme le cerveau, le cœur et les poumons peuvent également être touchés par l'IRA. Les patients hospitalisés, en unité de soins intensifs et les personnes âgées en particulier souffrent fréquemment de lésions rénales aiguës.

Résumé Écouter

  • L'AKI est un syndrome clinique caractérisé par une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), impactant la santé. Une augmentation de la créatinine de 0,3 n'est généralement pas dangereuse, mais une augmentation de 1,2 mg/dL signifie une réduction du DFG et des problèmes potentiels. L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est une forme sévère d'AKI nécessitant une hémodialyse. Des organisations comme l'Acute Kidney Injury Network et le KDIGO fournissent des définitions variables basées sur l'augmentation de la créatinine.
  • L'AKI est défini par une augmentation de la créatinine de plus de 0,3 mg/dL, une augmentation de 50 % de la créatinine par rapport à la valeur initiale, ou un débit urinaire inférieur à 0,5 ml/kg/heure pendant 6 heures consécutives. L'oligurie est définie comme un débit urinaire inférieur à 400 ml/24 heures tandis que l'anurie signifie moins de 100 ml. L'azotémie indique l'accumulation de toxines urémiques, entraînant des symptômes tels que des modifications de l'état mental, une perte d'appétit, des tremblements, des nausées, des vomissements et une neuropathie.
  • La créatinine sérique est utilisée comme marqueur pour détecter l'altération de la fonction rénale. Cependant, la détection immédiate de l'AKI est cruciale car les lésions rénales peuvent être permanentes. Contrairement à la maladie rénale chronique (MRC), l'AKI implique un déclin rapide de la fonction rénale qui peut perturber les systèmes corporels. La créatinine peut également être sécrétée par le tractus gastro-intestinal, ce qui signifie que l'augmentation de la créatinine, la diminution de la fonction rénale et l'excrétion de la créatinine dans le tractus gastro-intestinal sont liées.
  • La créatinine est le meilleur marqueur disponible pour l'AKI, mais elle n'est pas idéale et présente des limitations, notamment la période « aveugle à la créatinine » où des lésions rénales surviennent sans augmentation immédiate de la créatinine. La créatinine n'est pas un marqueur idéal. La stadification de l'AKI, selon le KDIGO, est basée sur les taux de créatinine et les critères de débit urinaire, classés en stades 1, 2 et 3.
  • Les causes de l'AKI sont vastes et classées en étiologies pré-rénales, rénales et post-rénales. Les causant une AKI seront rénaux ou pré-rénaux, comme les AINS et les ARA qui peuvent provoquer une AKI pré-rénale en affectant l'hémodynamique rénale. Les AINS constrictent les artérioles afférentes, tandis que les ARA dilatent les artérioles efférentes, notamment le DFG. Des problèmes structurels, des infections et des facteurs systémiques tels que la septicémie peuvent également entraîner une AKI.
  • Certaines populations de patients présentent un risque plus élevé d'AKI, notamment les personnes de plus de 75 ans, les personnes atteintes de diabète, d'hypertension ou de maladie rénale préexistante, et les personnes atteintes de démence ou d'insuffisance cardiaque. La détection de l'AKI permet de prévenir l'IRPF/IRA. La détection et le traitement précoces sont cruciaux pour prévenir les complications à long terme, notamment la maladie rénale chronique (MRC) et la dépendance à la dialyse.
  • L'état liquide est évalué à la fois par des signes cliniques et par certaines investigations. La prise en charge consiste à traiter la cause sous-jacente de l'AKI et à surveiller la créatinine sérique et le débit urinaire. La stratification du risque est essentielle pour une intervention et un traitement approprié.
  • La prise en charge de l'AKI consiste à interrompre les agents néphrotoxiques, à assurer un statut volémique adéquat et à surveiller étroitement les patients. La prise en charge comprend également une surveillance quotidienne du taux de créatinine sérique et des électrolytes. L'hémodynamique rénale des ARA et des AINS est importante.
  • Un soutien nutritionnel, avec un apport calorique et protéique plus élevé, est crucial dans l'AKI.
  • Les diurétiques sont utiles pour la gestion des liquides. L'utilisation de faibles doses de dopamine n'est pas bonne et doit être évitée. En cas d'infection, les meilleures options doivent être utilisées. On peut utiliser et adapter le contraste et vous avez mentionné la néphropathie. Il existe trois types d'agents de contraste disponibles et il est préférable d'utiliser des agents iso-osmolaires ou hypo-osmolaires, et les agents hyper-osmolaires doivent être évités. L'utilisation de prophylaxie et d'hémodialyse prophylactique doit être évitée.

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