Description
L'embolie pulmonaire est une affection grave qui nécessite souvent une attention et une intervention immédiates lorsqu'elle survient en unité de soins intensifs. Elle est généralement causée par une thrombose veineuse profonde (TVP), lorsqu'un caillot sanguin provenant des jambes ou du bassin migre vers les poumons. L'EP peut altérer le flux sanguin vers les poumons, entraînant une diminution de l'oxygénation et une éventuelle insuffisance respiratoire. Les patients en unité de soins intensifs peuvent présenter de multiples facteurs de risque d'embolie pulmonaire, tels qu'une immobilité, une intervention chirurgicale, un traumatisme, un cancer ou des antécédents de TVP. Le diagnostic est difficile en unité de soins intensifs en raison de la présence de diverses autres affections présentant des symptômes similaires, comme le sepsis ou le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Les symptômes courants de l'EP chez les patients en unité de soins intensifs comprennent l'apparition soudaine d'un essoufflement, des douleurs thoraciques, une accélération du rythme cardiaque et une hypotension artérielle. L'utilisation de techniques d'imagerie comme l'angiographie pulmonaire par tomodensitométrie est essentielle pour un diagnostic rapide et précis de l'EP en unité de soins intensifs. Un traitement anticoagulant avec des médicaments comme l’héparine est souvent initié rapidement pour prévenir la formation de nouveaux caillots et réduire le risque de complications.
Résumé
- L'embolie pulmonaire (EP) est un syndrome cardiovasculaire majeur, classé troisième au niveau mondial après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral (AVC). L'incidence est relativement élevée chez les patients en réanimation (1-9,6%), et malgré une prophylaxie de la TVP, des cas surviennent encore (2,3%). Cette affection présente un taux de mortalité considérable, atteignant respectivement 3,9% et 30% à un mois et un an. Aux États-Unis seulement, l'EP est responsable d'environ 300 000 décès par an, souvent en raison d'un sous-diagnostic.
- Les facteurs prédisposant à l'EP comprennent des facteurs génétiques (déficit en protéine C/S, facteur V de Leiden), des pathologies acquises (chirurgie, tumeur maligne, syndrome des antiphospholipides) et des facteurs liés au mode de vie (tabagisme). La stratification du risque est essentielle, classant les facteurs en facteurs forts (fractures, prothèses de hanche/genou), modérés (transfusions, cathéters centraux, chimiothérapie) et faibles. Cette catégorisation guide l'évaluation et la prise en charge en fonction du profil de risque individuel du patient.
- La physiopathologie de l'EP implique une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, entraînant une surcharge pressionnelle et volémique du ventricule droit (VD). Ceci provoque une dilatation du VD et, à terme, une insuffisance cardiaque, réduisant le débit cardiaque et conduisant à une hypotension systémique. Le débit sanguin coronaire diminue, provoquant une ischémie du VD et compromettant davantage la fonction. L'inadéquation ventilation-perfusion et un éventuel shunt droite-gauche aggravent l'hypoxémie.
- Le diagnostic d'EP est complexe en raison de symptômes non spécifiques (dyspnée, tachypnée, douleur thoracique). Bien qu'un gonflement des jambes soit souvent évoqué, il n'est présent que dans une minorité de cas. Les radiographies thoraciques sont souvent normales, mais peuvent révéler des signes non spécifiques tels qu'un épanchement pleural ou des infiltrats. Les signes classiques comme le signe de Westermark, la bosse de Hampton et le signe de Fissure sont rares mais très évocateurs. Les résultats de l'ECG (S1Q3T3, déformation du ventricule droit) manquent de sensibilité et de spécificité.
- Les dosages de D-dimères ont une valeur limitée chez les patients hospitalisés en raison de taux élevés dus à d'autres pathologies. Ils servent principalement d'outil prédictif négatif. Les scores de probabilité clinique (Genève révisé, Wells) sont utilisés en urgence, parallèlement aux dosages de D-dimères, pour évaluer la nécessité d'une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (TDM). Des seuils de D-dimères ajustés selon l'âge peuvent améliorer la précision. Les scores d'exclusion PERC, combinés aux dosages de D-dimères, peuvent aider à déterminer quand éviter d'autres examens.
- L'échographie de compression détecte la TVP proximale avec une bonne sensibilité, guidant l'anticoagulation si elle est détectée parallèlement à une suspicion d'EP. Le scanner thoracique (TDM) est la référence pour le diagnostic d'EP, offrant une valeur prédictive positive élevée. Les scanners VQ sont utilisés lorsque le scanner thoracique est indisponible ou contre-indiqué, mais leur interprétation peut être complexe. L'IRM et l'angiographie pulmonaire ont un rôle limité.
- L'échocardiographie évalue le dysfonctionnement du ventricule droit à l'aide de signes tels que le signe de McConnell, le signe 60/60 et une diminution du TAPSE. L'absence de dysfonctionnement du ventricule droit chez les patients hémodynamiquement instables suggère que l'EP n'est pas la cause principale. Cependant, l'échocardiographie ne permet pas d'exclure une EP. Elle peut cependant aider à déterminer si une autre maladie est à l'origine de l'hypoperfusion.
- La stratification du risque après le diagnostic d'EP consiste à évaluer le risque de mortalité à 30 jours. L'indice de gravité de l'embolie pulmonaire (PESI) combine des facteurs cliniques pour classer les patients en groupes à risque élevé, intermédiaire ou faible, guidant ainsi les décisions de prise en charge. Les biomarqueurs (troponines, BNP) indiquent une atteinte myocardique et un dysfonctionnement du ventricule droit, affinant ainsi l'évaluation du risque.
- Les objectifs de la prise en charge comprennent le rétablissement de la perfusion pulmonaire, la stabilisation de l'hémodynamique, l'amélioration de l'oxygénation et la prévention des récidives. Les patients à haut risque nécessitent une anticoagulation immédiate (héparine non fractionnée), une thrombolyse potentielle (altéplase) et une ECMO envisagée. Les patients à faible risque peuvent être admis à la sortie sous anticoagulants oraux.
- La thrombolyse est le traitement de reperfusion privilégié en cas d'EP à haut risque, mais elle comporte des risques hémorragiques. Le traitement par cathéter et l'embolectomie chirurgicale sont des alternatives lorsque la thrombolyse est contre-indiquée. En cas d'arrêt cardiaque dû à une EP, un bolus de 50 mg d'altéplase suivi d'une réanimation cardiopulmonaire est recommandé.
- L'anticoagulation est essentielle, notamment lors de la transition de l'héparine de bas poids moléculaire vers les antagonistes de la vitamine K (warfarine) ou les nouveaux anticoagulants oraux (NACO). Les NACO sont généralement privilégiés en raison de leur risque hémorragique moindre. Les filtres caves sont réservés aux situations spécifiques où l'anticoagulation est contre-indiquée ou inefficace.
- La grossesse nécessite une prise en charge rigoureuse, utilisant de l'héparine de bas poids moléculaire et évitant les antivitamines K et les anticoagulants oraux non ioniques (NACO). L'imagerie diagnostique est adaptée afin de minimiser l'exposition aux radiations. La durée du traitement dépend de la présence et de la nature des facteurs de risque, une anticoagulation au long cours étant envisagée en cas d'événements récurrents et d'affections spécifiques comme un cancer actif ou un syndrome des antiphospholipides. Le suivi vise à dépister une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, nécessitant une évaluation plus approfondie et une éventuelle orientation vers des centres spécialisés.
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