Description
Une embolie pulmonaire survient lorsqu'un amas de matière, le plus souvent un caillot sanguin, se coince dans une artère pulmonaire, bloquant la circulation sanguine. Les caillots sanguins proviennent généralement des veines profondes des jambes, une affection appelée thrombose veineuse profonde.
Dans de nombreux cas, plusieurs caillots sont impliqués. Les parties du poumon desservies par chaque artère obstruée ne peuvent plus être irriguées et peuvent mourir. On parle alors d'infarctus pulmonaire. Vos poumons ont alors plus de mal à fournir de l'oxygène au reste de votre corps.
Résumé Écouter
- L'embolie pulmonaire (EP) implique une obstruction de l'artère pulmonaire ou de ses branches, souvent par un thrombus provenant des membres inférieurs. La classification repose sur l'origine, la chronicité, la localisation anatomique, la gravité et la cause de l'embolie. L'EP aiguë peut être asymptomatique, symptomatique ou fatale, tandis que l'EP subaiguë se présente 2 à 12 semaines après le début des symptômes. L'EP chronique entraîne une hypertension pulmonaire pendant au moins 6 mois après un événement aigu.
- La classification de la gravité comprend l'EP massif/à haut risque (instabilité hémodynamique), l'EP submassive/à risque intermédiaire (dysfonction ventriculaire droite sans hypotension) et l'EP léger/à faible risque. La chronicité et la classification sont importantes pour déterminer le traitement et estimer le risque de mortalité. D'autres facteurs, comme le score PESI du patient, sont également pris en compte pour évaluer le risque de mortalité à 30 jours.
- Les facteurs de risque d'EP comprennent les dysfonctions orthopédiques (traumatismes, fractures, prothèses articulaires), les maladies auto-immunes, le cancer, l'immobilité, les troubles sanguins, le repos au lit prolongé, le diabète/l'hypertension non contrôlée et l'âge avancé. Des affections héréditaires comme la mutation du facteur V de Leiden, le syndrome des antiphospholipides et les déficiences en antithrombine III, protéine C et protéine S augmentent également le risque.
- La présentation clinique de l'EP est variable, incluant des douleurs thoraciques, une dyspnée, une hémoptysie, des palpitations, une syncope, une cyanose et une diaphorèse. Les présentations syndromiques comprennent l'hémorragie/infarctus pulmonaire, une dyspnée isolée et un collapsus circulatoire. La stabilité hémodynamique est déterminée par des facteurs tels que l'arrêt cardiaque, la nécessité d'une réanimation cardio-pulmonaire, le choc obstructif et l'hypotension persistante.
- L'évaluation diagnostique commence par l'évaluation de la probabilité d'une EP. Une forte probabilité incite à utiliser des modalités d'imagerie telles que la CTPA ou la scintigraphie VQ. La règle PERC aide à exclure une EP chez les patients à faible risque. Les tests du D-dimère sont utiles mais présentent des limites, notamment chez les personnes âgées, les femmes enceintes ou les patients atteints d'un cancer. L'ECG peut montrer une tachycardie sinusale ou un motif S1Q3T3. Les radiographies thoraciques peuvent révéler une congestion vasculaire ou une bosse de Hampton. L'angiographie pulmonaire par tomodensitométrie est la méthode de référence pour le diagnostic. L'échocardiographie recherche une dysfonction ventriculaire droite.
- Les approches thérapeutiques varient en fonction de la gravité et du risque de souffle. L'anticoagulation thérapeutique est la pierre angulaire du traitement, généralement pendant au moins 3 mois. Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont préférés pour le traitement ambulatoire. Chez les patients atteints d'un cancer actif, l'héparine de bas poids moléculaire est souvent le traitement de première intention.
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